Asuhan Keperawatan Kolelitiasis

A. ANATOMI
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 – 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.
Gambar 2: Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya.

B. FISIOLOGI SALURAN EMPEDU
Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.


C. PENGERTIAN
Kolelitiasis/koledokolitiasis merupakan adanya batu di kandung empedu, atau
pada saluran kandung empedu yang pada umumnya komposisi utamanya adalah
kolesterol. (Williams, 2003)

D. PENYEBAB
Penyebab pasti dari batu empedu belum diketahui. Satu teori menyatakan
bahwa kolesterol dapat menyebabkan supersaturasi empedu di kandung empedu.
Setelah beberapa lama, empedu yang telah mengalami supersaturasi menjadi
mengkristal dan memulai membentuk batu. Tipe lain batu empedu adalah batu
pigmen. Batu pigmen tersusun oleh kalsium bilirubin, yang terjadi ketika bilirubin
bebas berkombinasi dengan kalsium.( Williams, 2003)

E. PATOFISIOLOGI
Ada dua tipe utama batu empedu: batu yang terutama tersusun dari pigmen dan
batu yang terutama tersusun dari kolesterol.
1. Batu Pigmen
Kemungkinan akan terbentuk bila pigmen yang tidak terkonjugasi dalam
empedu mengadakan presipitasi (pengendapan) sehingga terjadi batu. Resiko
terbentuknya batu semacam ini semakin besar pad pasien sirosis, hemolisis dan
infeksi percabangan bilier. Batu ini tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan
dengan jalan operasi.
2. Batu Kolesterol
Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat
tidak larut dalam air. Kelarutannya bergantung pada asam-asam empedu dan
lesitin (fosfolipid) dalam empedu. Pada pasien yang cenderung menderita batu
empedu akan terjadi penurunan sintesis asam empedu dan peningkatan sintesis
kolesterol dalam hati; keadaan ini mengakibatkan supersaturasi getah empedu
oleh kolesterol yang kemudian keluar dari getah empedu, mengendap dan
membentuk batu. Getah empedu yang jenuh oleh kolesterol merupakan
predisposisi untuk timbulnya batu empedu dan berperan sebagai iritan yang
menyebabkan perdangan dalam kandung empedu.
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam
pembentiukan batu, melalui peningkatan dikuamasi sel dan pembentukan mukus.
Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler dan bakteri dapat berperan
sebagi pusat presipitasi. Akan tetapiu infeksi lenih sering menjadi akibat dari
pembentukan batu empedu dari pada sebab pembentukan batu empedu.(Smeltzer,
2002)

F. INSIDENSI
Jumlah wanita berusia 20-50 tahun yang menderita batu empedu sekitar 3 kali
lebih banyak dari pada laki-laki. Setelah usia 50 tahun, rasio penderita batu
empedu hampir sama antara pria dan wanita. Insidensi batu empedu meningkat
seiring bertambahnya usia.(Williams, 2003)

G. TANDA DAN GEJALA
1. Rasa nyeri dan kolik bilier
Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan
mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan
mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier
disertai nyeri hebat pada abdomen kuadaran kanan atas yang menjalar ke
punggung atau bahu kanan; rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan
bertambah hebat dalam makan makanan dalam porsi besar. Pada sebagian pasien
rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten. Serangan kolik bilier
semacam ini disebabkan kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan
empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi,
bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah
kartilago kosta 9 dan 10 kanan. Sentuhan ini menimbulkan nyeri tekan yang
mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam dan
menghambat pengembangan rongga dada.
2. Ikterus
Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam dudodenum akan
menimbulkan gejala yang khas, yaitu: gatah empedu yang tidak lagi dibawa
kedalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat
kulit dan menbran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan
gejal gatal-gatal pada kulit.
3. Perubahan warna urine dan feses.
Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat
gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu aka tampak kelabu,
dan biasanya pekat yang disebut “Clay-colored ”
4. Defisiensi vitamin
Obstruksi aliran empedu juga akan mengganggu absorbsi vitamin A,D,E,K
yang larut lemak. Karena itu pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi
vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berlangsung lama. Defisiensi vitamin K
dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.(Smeltzer, 2002)
5. Regurgitasi gas: flatus dan sendawa

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi
Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur
diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan
akurat, dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Disamping
itu, pemeriksaan USG tidak membuat pasien terpajan radiasi inisasi. Prosedur ini
akan membrikan hasil yang paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam
harinya sehingga kandung empedunya berada dalam keadan distensi. Penggunaan
ultra sound berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali.
Pemeriksan USG dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus
koleduktus yang mengalami dilatasi.
2. Radiografi: Kolesistografi
Kolesistografi digunakan bila USG tidak tersedia atau bila hasil USG
meragukan. Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu
dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian,
memekatkan isinya, berkontraksi serta mengosongkan isinya. Oral kolesistografi
tidak digunakan bila pasien jaundice karena liver tidak dapat menghantarkan
media kontras ke kandung empedu yang mengalami obstruksi.(Smeltzer, 2002)
3. Sonogram
Sonogram dapat mendeteksi batu dan menentukan apakah dinding
kandung empedu telah menebal.(Williams, 2003)
4. ERCP (Endoscopic Retrograde Colangiopancreatografi)
Pemeriksaan ini memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang
hanya dapat dilihat pada sat laparatomi. Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop
serat optik yang fleksibel ke dalam esofagus hingga mencapai duodenum pars
desendens. Sebuah kanula dimasukan ke dalam duktus koleduktus serta duktus
pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikan ke dalam duktus tersebut untuk
menentukan keberadaan batu di duktus dan memungkinkan visualisassi serta
evaluasi percabangan bilier.(Smeltzer, 2002)
5. Pemeriksaan darah
a. Kenaikan serum kolesterol
b. Kenaikan fosfolipid
c. Penurunan ester kolesterol
d. Kenaikan protrombin serum time
e. Kenaikan bilirubin total, transaminase
f. Penurunan urobilirubin
g. Peningkatan sel darah putih
h. Peningkatan serum amilase, bila pankreas terlibat atau bila ada
batu di duktus utama

I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan pendukung dan diet
Kurang lebih 80% dari pasien-pasien inflamasi akut kandung empedu
sembuh dengan istirahat, cairan infus, penghisapan nasogastrik, analgesik dan
antibiotik. Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evalusi
yang lengkap dapat dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien
memburuk.(Smeltzer, 2002)
Manajemen terapi :
a. Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein
b. Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut.
c. Observasi keadaan umum dan pemeriksaan vital sign
d. Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk
mengatasi syok.
e. Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati)
2. Pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan
a. Pelarutan batu empedu
Pelarutan batu empedu dengan bahan pelarut (misal : monooktanoin
atau metil tertier butil eter/MTBE) dengan melalui jalur : melalui selang atau
kateter yang dipasang perkutan langsung kedalam kandung empedu; melalui
selang atau drain yang dimasukkan melalui saluran T Tube untuk melarutkan batu
yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan; melalui endoskop ERCP; atau
kateter bilier transnasal.
b. Pengangkatan non bedah
Beberapa metode non bedah digunakan untuk mengelurkan batu yang
belum terangkat pada saat kolisistektomi atau yang terjepit dalam duktus
koledokus. Prosedur pertama sebuah kateter dan alat disertai jaring yang terpasang
padanya disisipkan lewat saluran T Tube atau lewat fistula yang terbentuk pada
saat insersi T Tube; jaring digunakan untuk memegang dan menarik keluar batu
yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur kedua adalah penggunaan
endoskop ERCP. Setelah endoskop terpasang, alat pemotong dimasukkan lewat
endoskop tersebut ke dalam ampula Vater dari duktus koledokus. Alat ini
digunakan untuk memotong serabut-serabut mukosa atau papila dari spingter
Oddi sehingga mulut spingter tersebut dapat diperlebar; pelebaran ini
memungkinkan batu yang terjepit untuk bergerak dengan spontan kedalam
duodenum. Alat lain yang dilengkapi dengan jaring atau balon kecil pada
ujungnya dapat dimsukkan melalui endoskop untuk mengeluarkan batu empedu.
Meskipun komplikasi setelah tindakan ini jarang terjadi, namun kondisi pasien
harus diobservasi dengan ketat untuk mengamati kemungkinan terjadinya
perdarahan, perforasi dan pankreatitis.
c. ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy)
Prosedur noninvasiv ini menggunakan gelombang kejut berulang
(Repeated Shock Wave) yang diarahkan pada batu empedu didalam kandung
empedu atau duktus koledokus dengan maksud memecah batu tersebut menjadi
beberapa sejumlah fragmen.(Smeltzer, 2002)
3. Penatalaksanaan bedah
Penanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu
dilaksanakan untuk mengurangi gejala yang sudah berlangsung lama, untuk
menghilangkan penyebab kolik bilier dan untuk mengatasi kolesistitis akut.
Pembedahan dapat efektif jika gejala yang dirasakan pasien sudah mereda atau
bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat bilamana kondisi psien
mengharuskannya
Tindakan operatif meliputi
a. Sfingerotomy endosokopik
b. PTBD (perkutaneus transhepatik bilirian drainage)
c. Pemasangan “T Tube ” saluran empedu koledoskop
d. Laparatomi kolesistektomi pemasangan T Tube
Penatalaksanaan pra operatif :
a. Pemeriksaan sinar X pada kandung empedu
b. Foto thoraks
c. Ektrokardiogram
d. Pemeriksaan faal hati
e. Vitamin k (diberikan bila kadar protrombin pasien rendah)
f. Terapi komponen darah
g. Penuhi kebutuhan nutrisi, pemberian larutan glukosa secara intravena bersama suplemen hidrolisat protein mungkin diperlikan untuk membentu kesembuhan luka dan mencegah kerusakan hati.

J. PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDU
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.
Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
Neurogen :
o Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.
o Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

K. PATOGENESIS BENTUKAN BATU EMPEDU
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut :
1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai :
Batu Kolesterol Murni
Batu Kombinasi
Batu Campuran (Mixed Stone)
2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai :
Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium
Batu pigmen murni
3. Batu empedu lain yang jarang
Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi :
Batu Kolesterol
Batu Campuran (Mixed Stone)
Batu Pigmen.

Asuhan Keperawatan

A. PENGKAJIAN
a. Aktivitas dan istirahat
S : kelemahan
O : kelelahan
b. Sirkulasi
Takikardi, Diaphoresis
c. Eliminasi
S : perubahan warna unrine dan feses,
O : distensi abdomen, teraba masa di abdomen atas / quadran kanan atas, urine pekat
d. Makan / minum
S : anoreksia, nausea /vomiting, tidak ada troleransi makan lunak yang mengandung gas, regurgitas ulang, eruption, flatunasi, rasa seperti terbakar pada epugastrik, ada peristaltik, kembung dan dispepsia
O : kegemukan, kehilangan berat badan (kurus)
e. Nyeri / kenyamanan
S : nyeri abdomen menjalar ke punggung sampai ke bahu,nyeri epigastrium setelah makan, nyeri tiba-tiba dan mencapai puncak setelah 30 menit
O :cenderung teraba lembut pada kolelitiasis, teraba otot meregang / kaku, hal ini
dilakukan pada pmeriksaan RUQdan menunjukkan tanda marfin (+)
f. Respirasi
Pernapasan panjang / pendek, nafas dangkal,rasa tak nyaman
g. Keamanan
Demam menggigil, jundice, kulit kering dan pruritus, cenderung perdarahan (defisiensi vit K)
h. Pengetahuan
Pada keluarga dan pada kehamilan cenderung mengalami batu kandung empedu. Juga pada riwayat DM dan gangguan / peradangan pada saluran cerna bagian bawah





B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1 Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri fisik (obstruksi, proses pembedahan)
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk ingesti dan absorbsi makanan
3 Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
4 Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif, kerusakan jaringan (luka operasi)
5 Konstipasi berhubungan dengan penurunan motilitas trakturs gastrointestinal (sekunder terhadap imobilisasi)
6 Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan (mual, muntah, drainase selang yang berlebihan)
7 Kurang pengetahuan: penyakitprosedur perawatan b.d.Kurangnya informasi.

C. PERENCANAAN

1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri fisik (obstruksi, proses pembedahan)
Tujuan : Nyeri terkontrol.
Kriteria:
1. Pasien melaporkan nyerinya dapat dikontrol.
2. Pasien melaporkan nyerinya berkurang/hilang (skala 0-3).
3. Menunjukkan nyeri berkurang/hilang.
Intervensi
Manajemen nyeri
a. Kaji skala nyeri klien (0-10).
b. Monitor nyeri pasien (PQRST).
c. Ukur tanda-tanda vital.
d. Ajarkan dan lakukan teknik distraksi seperti membaca Koran, buku,
aktivitas sesuai hobi, menonton tv, mendengarkan radio, guided
imagery, dll.
e. Ajarkan dan lakukan teknik relaksasi nafas dalam, pengubahan
posisi, massage punggung, sentuhan, dll.
f. Ciptakan lingkungan yang tenang.
g. Atur posisi pasien nyaman : semi fowler.

Manajemen medikasi
a. Berikan analgetik, antiemetik, sedatif sesuai program.
b. Monitor respon pasien terhadap obat yang diberikan.
c. Monitor efek samping obat yang diberikan dan laporkan kepada
dokter.
d. Jelaskan tentang efek samping obat kepada pasien dan keluarganya.
e. Evaluasi keefektivan obat yang telah diberikan.

2) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk ingesti dan absorbsi makanan
Tujuan : Status nutrisi.
Kriteri hasil :
1. berat badan dalam rentang nomal sesuai dengan usia dan tinggi badan
2. mengenali faktor yang berpengaruh pada perubahan Berat badannya.
3. mengidentiikasi kebutuhan nutrisi
4. mengkonsumsi nutrisi yang adekuat
Intervensi
1. tentukan berat badan normal sesuai dengan usia dan tinggi badan.
2. kaji kemampuan klien untuk mendapatkan dan menggunakan nutrisi esensial
3. observasi kemampuan klien untuk makan.
4. evaluasi nilai laboratorium klien : serum albumin, serum total protein, serum ferritin, transferrin, hemoglobin, hematokrit, vitamin, dan mineral.
5. berikan oral higiene sebelum dan sesudah makan.
6. tentukan hubungan antara makn dan onset gejala mual, muntah, diare atau nyeri perut.
7. manajemen nutrisi :
• kaji makanan kesukaan klin dan adakah alergi makanan
• tentukan-dengan kolaborasi- jumlah kalori dan tipe nutrisi
yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
• sediakan makanan tinggi protein dan karbohidrat, dan rendah
lemak
• timbang berat badan klien dalam interval tertentu
8. anjurkan makan sedikit-sedikit tapi sering dan modifikasi waktu
penyajian makanan
3) Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Tujuan : pasien menunjukkan kontrol terhadap kecemasan
kriteria:
1. Dapat mengidentifikasi, verbalisasi, dan mendemonstrasikan teknik menurunkan kecemasan.
2. Menunjukkan postur, ekspresi wajah, perilaku, tingkat aktivitas yang menggambarkan kecemasan menurun.
3. Mampu mengidentifikasi dan verbalisasi penyebab cemas.
Intervensi
Reduksi kecemasan
a. Kaji tingkat kecemasan dan respon fisiknya.
b. Gunakan kehadiran, sentuhan (dengan ijin), verbalisasi
untuk mengingatkan pasien tidak sendiri.
c. Terima pasien dan keluarganya apa adanya.
d. Gali reaksi personal dan ekspresi cemas.
e. Bantu mengidentifikasi penyebab.
f. Gunakan empati untuk mendukung pasien dan keluarga.
g. Anjurkan untuk berfikir positif.
h. Intervensi terhadap sumber cemas.
i. Jelaskan aktivitas, prosedur.
j. Gali koping pasien..
k. Ajarkan tanda-tanda kecemasan.
l. Bantu pasien mendefinisikan tingkat kecemasan.
m. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
n. Ajarkan teknik manajemen cemas.

4) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif, kerusakan jaringan (luka operasi)
Tujuan : Menunjukkan kontrol infeksi selama dalam perawatan
Kriteria:
1. Bebas dari tanda infeksi.
2. Mendemonstrasikan tindakan hygienes seperti mencuci tangan.
Intervensi
Kontrol infeksi
a. Bersihkan lingkungan secara rutin.
b. Batasi jumlah pengunjung.
c. Ajarkan cara mencuci tangan kepada pasien dan keluarga.
d. Anjurkan keluarga untuk mencuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien.
e. Gunakan sabun anti mikroba untuk cuci tangan.
f. Gunakan sarung tangan dalam setiap tindakan.
g. Pakai gaun khusus.
h. Cukur dan bersihkan kulit sebagai persiapan tindakan invasif.
i. Ganti iv line sesuai protap.
j. Gunakan perawatan aseptik pada iv line.
k. Berikan intake mutrisi yang adekuat.
l. Berikan cairan dan istirahat yang cukup.
m. Atur pemberian antibiotik.
n. Ajarkan kepada keluarga tanda-tanda infeksi.
o. Lakukan perawatn drain setiap hari dengan teknik steril
p. Kaji pengeluaran drain
q. Ukur tanda vital (suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah)
Proteksi infeksi
a. Monitor tanda infeksi lokal dan sistemik.
b. Monitor granulosit, WBC, diferensiasi.
c. Inspeksi kulit dan mukosa dari kemerahan, panas, atau drainase.
d. Batasi pengunjung.
e. Pertahankan teknik isolasi.
f. Lakukan perawatan kulit yang baik.
g. Lakukan kultur.
h. Sediakan peningkatan aktivitas dan mobilisasi.
i. Ajarkan kepada keluarga cara mencegah infeksi.
j. Jauhkan bunga segar dan hewan dari area pasien.
k. Laporan adanya dugaan infeksi pada pasien.

5) Konstipasi berhubungan dengan penurunan motilitas trakturs gastrointestinal (sekunder terhadap imobilisasi)
Tujuan : Eliminasi bowel.
Kriteria hasil :
1.mempertahankan buang air besar yang lunak, tiap 1 – 3 hari.
2. menyatakan pulih dari ketidaknyamanan akibat konstipasi

Intervensi
1. Manajemen konstipasi
a. Monitor tanda dan gejala konstipasi
b. Monitor bising usus
c. Monitor BAB, termasuk frekuensi, konsistensi, bentuk, ukuran,
volume, dan warna, secara tepat.
d. Jelaskan problem dan rasionl rencana tindakan pada klien
e. Identifiksi faktor yang dapat menyebabkan konstipsi
f. Tingkatkan intake cairan, kecuali ada kontraindikasi
g. Ajarkan pada pasien/keluarga hubungan antara makanan, latihan,
dan intake cairan dengan konstipasi
h. Konsultasi dengan dokter bila tnda dan gejal konstipasi menetap.
i. Instruksikan pasien untuk mengkonsumsi diet tinggi serat
j. Administrasi laxtive/enema, secara tepat
k. Administrasi irigasi, secara tepat.

6) Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan (mual, muntah, drainase selang yang berlebihan)
Tujuan : Keseimbangan cairan.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan urin output normal > 1300 ml/hari
2. mempertahankan tekanan darah, nadi, dan suhu tubuh normal
3. mempertahankan elastisitas turhor kulit, lidah dan membran mukosa lembab
Intervensi
Intravenous therapy
a. Verifikasi order pemasangan IV
b. Administrasi iv terapi dengan teknik aseptik
c. Monitor aliran infus
d. Catat intake dan output, monitor kelebihan ciran
e. Monitor tanda dan gejala flebitis dan infeksi lokal
Manajemen cairan
a. monitor input dan output
b. tingkatkan intake oral
c. monitor status hidrasi (misal membran mukosa, nadi, tekanan
darah)
d. administrasi nasogastric tube, secara tepat
e. monitor drainase NGT

7) Kurang pengetahuan: penyakit, prosedur perawatan b.d. Kurangnya informasi.
Tujuan : Pasien menunjukkan pemahaman akan proses penyakit dan prosedur
perawatan
Kriteria:
1. Dapat menjelaskan status penyakit, pengobatan, paham akan perawatan yang dilakukan.
Intervensi
Ajarkan: Proses penyakit
a. Tentukan tingkat pengetahuan pasien dan keluarga yang berhubungan dengan proses penyakit.
b. Jelaskan patofisiologi penyakit dan hubungankan dengan anatomi dan fisiologi.
c. Gambarkan tanda dan gejala penyakit.
d. Gambarkan proses penyakit.
e. Identifikasi penyebab yang mungkin.
f. Sediakan informasi tentang kondisi pasien.
g. Berikan informasi tentang tindakan diagnostik.
h. Gambarkan rasionalitas dari terapi/perawatan yang diberikan.
i. Gambarkan komplikasi.
j. Diskusikan tentang perubahan gaya hidup pada pasien yang mungkin dibutuhkan.
k. Diskusikan tentang pilihan terapi/perawatan.
l. Sediakan waktu untuk mengeksplorasi pendapat kedua.
m. Gali sumber daya pendukung.
Daftar Pustaka

http://www. Us elsevierhealth. com. Nursing diagnoses. Outcomes and interventions

Iowa Intervention Project. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby Year Book, St.
Louis

NANDA. 2001. Nursing Diagnoses: Definitions & Classification. Philadelphia

Smeltzer, S.C & Bare, B.G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,
Edisi 8, Vol 2, EGC, Jakarta

Williams, L.S., Hopper, P.D, 2003, Understanding Medical Surgical Nursing, Second edition, F.A
Davis Company, Philadelphia

Asuhan Keperawatan Varises Vena

Pengertian
Varises Vena (vena varikosa) adalah pelebaran vena permukaan di tungkai atau pemanjangan, berkelok-kelok dan pembesaran suatu vena. Vena varikosa ekstremitas bawah adalah kelainan yang sangat lazim, yang mengenai 15-20 % populasi dewasa (Sabiston 1994). Varises vena adalah distensi, dan bentuk berlekuk-lekuk dari vena-vena superficial (safena) dari kaki (Engram B., 1999). Varises tungkai bawah adalah pemanjangan, berkelok-kelok, pembesaran suatu vena superficial, profunda dan kommmunikan pada titik Dodd (pertengahan paha), Byod (sebelah medial lutut) dan gastronemicus (tempat keluarnya vana saphena parva).
Batasan
 Riwayat keluarga bisa didapatkan dalam sekitar 15% klien.
 Kelainan ini lebih sering ditemukan pada wanita (rasio wanita terhadap pria 5:1), dengan banyak wanita menentukan bahwa saat mulainya varices terlihat dan simtomatik pada waktu kehamilan.
 Umur > 37 tahun pada wanita
 Obesitas > 115% dari BBR (Berat Badan Relatif)
 Orthostatik (berdiri lama)
Etiologi
Penyebab pasti dari varises vena tidak diketahui, tetapi kemungkinan penyebabnya adalah suatu kelemahan pada dinding vena permukaan.
Lama-lama kelemahan ini menyebabkan vena kehilangan kelenturannya. Vena akan meregang dan menjadi lebih panjang dan lebih lebar. Untuk menyesuaikan dengan ruangnya yang normal, vena yang memanjang ini menjadi berliku-liku dan jika menyebabkan penonjolan di kulit yang menutupinya, akan tampak gambaran yang menyerupai ular.

Pelebaran vena menyebabkan terpisahnya daun-daun katup. Sebagai akibatnya, jika penderita berdiri, vena dengan cepat akan terisi oleh darah dan vena berdinding tipis yang berliku-liku ini akan semakin melebar.

Pelebaran vena juga mempengaruhi beberapa vena yang berhubungan, yang dalam keadaan normal mengalirkan darah hanya dari vena permukaan ke vena dalam. Jika katup-katup pada vena tersebut gagal, maka pada saat otot menekan vena dalam, darah akan menyembur kembali ke dalam vena permukaan, sehingga vena permukaan menjadi lebih teregang.

Tanda & Gejala

Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit dan menyebabkan kaki mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan nyeri, meskipun venanya sangat melebar.

Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa gatal, terutama jika tungkai dalam keadaan hangat (setelah menggunakan kaos kaki atau stoking).
Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan sebagai kulit yang kering.

Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang lebih buruk daripada gejala pada vena yang telah sepenuhnya teregang.


Klasifikasi
Vena varikosa diklasifikasikan (Sabiston):
 Vena varikosa primer, merupakan kelainan tersendiri vena superficial ekstremitas bawah
 Vena varikosa sekunder, merupakan manifestasi insufisiensi vena profunda dan disertai dengan beberapa stigmata insufisiensi vena kronis, mencakp edema, perubahan kulit, dermatitis stasis dan ulserasi.
Manifestasi klinis (Puruhito) :
a. varises truncal (stem varicosis)
b. Varises retikularis
c. Varises kapilaris
Gradasi keluhan klinis (Puruhito) :
a. stadium I : tak menentu
b. stadium II : phleboectasia
c. Stadium III : varises sesungguhnya, reversal blood-flow
d. Stadium IV : ulcus varicosum, kelainan tropic, Kronik vanous Insufisiensi (CVI)
Pemeriksaan klinis dapat dilakukan dengan :
a. Test trendelenberg
b. Test myer
c. Test perthes
d. Test Doppler
e. Radiologi (Phlebografi, morfometri, phlethysmografi)
Penatalaksanaan
 Konservatif, simtomatik dan nonoperatif :
• Menghindari berdiri dalam waktu yang lama
• penurunan berat badan dan aktivitas otot seperti berjalan
• Penggunaan kaos penyokong ringan yang nyaman, Pemasangan stocking elastis yang pas karena obliterasi vena superficial (vena safena mmana)
• KOnservatif :
 Obat Venoruton (Gol hydroxyl Rutoside) 600 mg/hari minimal 2 minggu
 Skleroterapi (tak dipakai lagi)
 Lokal antiphlogistikum (Zinc Zalf (Pasta LAssar)
 Operatif :
• Stripping vena saphena (V. shapena magna, v. saphena psotrior, dan v, saphena parva) dengan menggunakan alat stripper (vena dikeluarkan)
• Ligasi VV kommunikans yaitu tempat-tempat di mana diperiksa ada kebocoran, diikat dan dipotong.
• Ekstraksi (Babcock) dengan sayatan kecil-kecil vena-vena yang berkelok dicabut keluar.Ligasi, Stripping dan Ekstraski Babcock.
 Ekstremitas harus ditinggikan selama 4-6 jam
 Balutan penekan dipasang di kamar operasi seharisnya tetap dipakai selama 4-6 hari, dengan menggunakan balutan elastis (Balutan ACE)
 24-48 jam paska bedah program ambulasi progresif seharusnya dimulai
 KLien diijinkan berjalan beberpa menitper jam, meningkat bertahap tiap hari dan tetap terlentang dengan ekstremitas ditinggikan, bila sedang berjalan. Berdiri (tanpa jalan) dan duduk harus dihindari serta
7.5 stocking (stocking antiembolism) yang sesuai dengan kebiasaan harus dipakai delama beberapa bulan
Komplikasi
o Trauma pada nervus safenus dan suralis dengan diserta hiperestesia kulit
o Pembentukan hematoma subkutis dan kadang-kadang stripiing arteri tak sengaja.
o Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki komplikasi, yaitu berupa:
• Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan, bersisik dan terasa gatal atau daerah kecoklatan; biasanya pada bagian dalam tungkai, diatas pergelangan kaki. Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus (borok) yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh.
• Flebitis, bisa terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya.
• Perdarahan. Jika kulit diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan. Perdarahan juga bisa berasal dari borok.

Penegakan Diagnosa

Varises vena biasanya dapat terlihat sebagai penonjolan dibawah kulit, tetapi gejalanya mungkin saja timbul sebelum vena terlihat dari luar.
Jika varises belum terlihat, dilakukan peminjatan tungkai untuk menentukan beratnya penyakit ini.

Rontgen atau USG dilakukan untuk menilai fungsi dari vena dalam.
Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit menunjukkan adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika pergelangan kaki penderita bengkak karena edema (penimbunan carian di dalam jaringan dibawah kulit). Varisesnya sendiri tidak menyebabkan edema.


I. Pengkajian

a. Identitas
Kelainan ini lebih sering ditemukan pada wanita (rasio wanita terhadap pria 5:1), dengan banyak wanita menentukan bahwa saat mulainya varices terlihat dan simtomatik pada waktu kehamilan.

b. Alasan masuk rumah sakit
Kosmetik, gejala simtomatik lainnya seperti : kelelahan dan sensasi berat, kram, nyeri , odema, Perdarahan spontan/akibat trauma dan Hiperpigmentasi

c. Riwayat penyakit
Profokatif : pemanjangan, berkelok-kelok dan pembesaran suatu vena
Qualitatif : kuantitatif, semakin berat
Regio : ekstremitas bawah (kedua kaki)
Severity : sakitnya mengganggu kosmetik dan aktivitas sehari-hari (kelelahan dan sensasi berat, kram, nyeri , odema)
Time : semakin hari semakin berat dan bertambah besar

d. Riwayat atau factor-faktor resiko :
1. kelemahan congenital/tidak adanya katup
2. Pekerjaan yang nmengharuskan berdiri/duduk dalam waktu lama tanpa kontrasi otot intermettentrauma langsung ke katup vena perforantes
3. kehamilan atau kelainan hormonal
4. riwayat keluarga dengan varises vena

e. pemenuhan pola kebutuhan sehari-hari :
1. Persepsi
Perawat bertanggung jawab untuk menentukan pemahaman klien tentang infomrasi (sifat operasi, semua pilihan alternative, hasil yang diperkirakan dan kemungkinan komplikasi), yang kemudian diberitahukan kepada ahli bedah apaakah diperlukan informasi lebih banyak (Informed consent). Pengalaman pembedahan masa lalu dapat meningkatkan kenyamanan fisik dan psikis serta mencegah komplikasi.

2. Status nutrisi
Secara langsung mempengaruhi respon pada trauma pembedahan dan anestesi. Sebelumnya perlu masukan karbohidrat dan protein untuk keseimbangan nitrogen negative. Puasa perlu dipersiapkan 8 jam sebelum operasi.

3. Status cairan dan elektrolit
Klien dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit cendrung mengalami komplikasi syok, hipotensi, hipoksia dan distritmia baik intraoperasi dan paska operasi.

4. Status emosi
Respon klien, keluarga dan orang terdekat pada tindakan pembedahan tergantung pengalaman masa lalu, strategi koping, system pendukung dan tingkat pembedahan. Kebanyakan klien yang mengantisipasi mengalami pembedahan dengan anssietas dan ketakutan.Ketidakpastian prosedur pembedahan menimbulkan ansietas, nyeri, insisi dan imobilisasi.

f. Pemeriksaan fisik
Status lokalis :
1. Dilatasi, lekuk-lekuk vena superfisialis pada kaki
2. Keluhan sakit dangkal, kelelahan, kram, dan kaki berat, khsusnya setelah berdiri lama
3. pigmentasi kecoklatan pada kulit
4. bengkak, yang secara umum berkurang dengan peninggian tungkai

g. Pemeriksaan diagnostik
1. Venogram menunjukkan lokasi pasti dari varises kedua vena superficial dan dalam.
2. Test perfthes (klien berdiri sampai vena varikosa tampak dan digambar)

h. Program Pengobatan
Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.
Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena.
Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3 minggu setelah melahirkan. Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan perlukaan pada vena. Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita yang memiliki masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa menggunakan stoking elastis ini.
Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.
Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam. Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping.
Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam berfungsi dengan normal. Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan (trombus.
Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak berbahaya. Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka.
Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan.
Keuntungan lain dari pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya menyertai flebitis permukaan. Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.


II. Analisa Data

No DATA / SS MASALAH / P PENYEBAB / E
1 DS = Pasien mengatakan cemas bila menjalani operasi

DO = - gelisah
- tidak tenang
Kecemasan Kurangnya Informasi dan pengalaman tentang operasi.
2 DS = Pasien mengatakan nyeri pada bekas luka operasi.

DO = - Tidak tenang
- Wajah menyeringai
Nyeri Akut Refleks sekunder terhadap trauma pada jaringan dan saraf bekas operasi stripping.



III. Diagnosa keperawatan


1. Kecemasan berhubungan dengan kurangnya informasi dan pengalaman tentang operasi informasi (sifat operasi, semua pilihan alternative, hasil yang diperkirakan dan kemungkinan komplikasi), ditandai dengan :
DS = Pasien mengatakan cemas bila menjalani operasi

DO = - gelisah
- tidak tenang

2 Nyeri berhubungan dengan sekunder terhadap trauma pada jaringan dan saraf bekas operasi stripping, ditandai dengan :
DS = Pasien mengatakan nyeri pada bekas luka operasi.

DO = - Tidak tenang
- Wajah menyeringai
- Melindungi area yang sakit
- Gelisah


IV. PERENCANAAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEP. TUJUAN & KRITERIA HASIL RENCANA TINDAKAN RASIONAL
1 Kecemasan berhubungan dengan kurangnya informasi dan pengalaman tentang operasi informasi, ditandai dengan :

DS = Pasien mengatakan cemas bila menjalani operasi

DO = - gelisah
- tidak tenang
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 60 menit cemas berkurang, dengan kriteria :


DS = Pasien dapat menyatakan rasa cemas dan masalahnya

DO = - Pasien tenang
- Pasien tidak gelisah

1. Ciptakan saling percaya

2. Dorong pengungkapan masalah atau rasa cemas

3. jawab pertanyaan yang berhubungan dengan penatalaksanaan keperawatan dan perawatan medis

4. Selesaikan persiapan pasien sebelum masuk ke kamar operasi

5. meminimalkan keributan di lingkungan

6. Orientasikan pada ruang operasi (ulangi informasi untuk memungkinkan penyerapan)

7. Pemantauan psikologis klien

8. Tunjukkan perhatian dan sikap mendukung

9. Beri penjelasan singkat tentang prosedur operasi

10. Beri reinforcement terhadap pernyataan yang positif dan mendukung

Rasional
1. Dasar untuk menemukan dan pemecahan masalah.
2. Perasaan cemas yang diungkapkan pada orang yang dipercaya akan memberikan dampak lega dan merasa aman.
3. Pertanyaan yang dijawab dan dimengerti akan mengurangi rasa cemasnya.


4. Persiapan yang matang dapat menengkan suasana lingkungan sebelum operasi.
5. Lingkungan rebut memuat stress.

6. Lingkungan yang dimengerti akan mendorong kenyamanan dan keamanan klien.

7. Tingkat kecemasan intoleran akan mengganggu pelaksanaan operasi dan anestesi.
8. Support system meningkatkan mekanisme koping klien dalam menghadapi masalah.
9. Penjelasan tentang informaasi seputar bedah memberikan informasi yang positif dan pengalaman persiapan diri dalam pembedahan.
10. Reinforcement meberikan dorongan system social untuk meningkatan koping mekanisme.

2 Nyeri berhubungan dengan sekunder terhadap trauma pada jaringan dan saraf bekas operasi stripping, ditandai dengan :

DS = Pasien mengatakan nyeri pada bekas luka operasi.

DO = - Tidak tenang
- Wajah menyeringai
- Melindungi area yang sakit
- Gelisah
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam nyeri berkurang, dengan kriteria:


DS = pasien mengatakan tidak nyeri


DO = Pasien tenang dan tidak menyeringai serta mengerti factor penyebabnya seperti yang telah dijelaskan pada preoperasi

1. Kaji tingkat nyeri

2. Atur posisi yang baik dan mengenakkan

3. Anjurkan klien nafas panjang dan dalam

4. Observasi luka paskaoperasi

5. Terapi analgetik
Rasional
1. Nyeri dapat diantisipasi klien secara individualisme dan penanganan yan berbeda
2. Posisi kaki lebih tinggi dari badan 30o dapat mengurangi peningkatan penekanan pada jaringan yang rusak sehingga mengurangi nyeri.
3. Nafas panjang dan dalam merelaksasi otot yang dioperasi dan terimobilisasi sehingga nyeri berkurang
4. Perhatikan stuwing yang meningkat menghambat suplai oksigen sehingga nyeri bertambah.
5. Analgetik merupakan obat anti nyeri yang bekerja secara sentral atau perifer/local.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Vol 1 Edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran
www.medicastore.com; www.mentorhealthcare.com

Asuhan Keperawatan Atrioventrikuler Canal Defect

Pengertian
Atrioventrikular defek septum (AVSD) atau cacat saluran atrioventrikular (AVCD), sebelumnya dikenal sebagai "kanal atrioventrikular umum" (CAVC) atau " bantal endocardial cacat ", dicirikan oleh kekurangan dari septum atrioventrikular dari jantung . Hal ini disebabkan oleh atau tidak memadai fusi abnormal dari atasan dan inferior bantal endocardial dengan bagian tengah dari septum atrium dan bagian otot dari septum ventrikel .
Gejala
Ada dua jenis umum cacat saluran atrioventrikular - parsial dan lengkap. Bentuk parsial hanya melibatkan dua kamar atas jantung. Bentuk lengkap memungkinkan darah untuk bepergian dengan bebas di antara semua empat ruang jantung. Pada tipe baik, darah ekstra beredar di paru-paru.
Complete atrioventricular canal defect
Tanda dan gejala cacat kanal lengkap atrioventrikular biasanya berkembang pada beberapa minggu pertama kehidupan, yaitu termasuk:
• Kesulitan bernapas (dispnea)
• Kurangnya nafsu makan
• Kekurangan berat badan
• Perubahan warna kebiruan pada bibir dan kulit (sianosis)
Jika bayi Anda memiliki cacat kanal lengkap atrioventrikular, dia juga dapat mengembangkan tanda dan gejala gagal jantung, termasuk:
• Kelelahan
• Wheezing/ Mengi
• Pembengkakan (edema) pada kaki, pergelangan kaki dan kaki
• Tiba-tiba berat badan dari retensi cairan
• Excessive sweating Berkeringat berlebihan
• Penurunan kewaspadaan
• Detak jantung tidak teratur atau cepat
Cacat sebagian kanal atrioventrikular
Tanda dan gejala kerusakan parsial atrioventrikular kanal mungkin tidak muncul sampai awal masa dewasa. Ketika mereka menjadi nyata, tanda dan gejala mungkin berhubungan dengan komplikasi yang berkembang sebagai akibat dari cacat, dan mungkin termasuk:
• Detak jantung abnormal (aritmia)
• Kegagalan jantung
• Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)

Penyebab


Chambers dan katup jantung


Atrioventricular canal defect


cacat saluran atrioventrikular terjadi selama pertumbuhan janin saat jantung bayi Anda berkembang. Sedangkan beberapa faktor, seperti sindrom Down, dapat meningkatkan risiko cacat saluran atrioventrikular, dalam banyak kasus penyebabnya tidak diketahui.
Fungsi jantung yang normal
Jantung Anda dibagi menjadi empat ruang, dua di sebelah kanan dan dua di sebelah kiri. Dalam melakukan pekerjaan dasar - memompa darah ke seluruh tubuh - jantung anda menggunakan sisi kiri dan kanan untuk tugas yang berbeda. Sisi kanan bergerak ke dalam pembuluh darah yang mengarah ke paru-paru Anda. Dalam paru-paru, oksigen memperkaya darah Anda, yang beredar ke sisi kiri jantung. Sisi kiri jantung memompa darah Anda menjadi sebuah kapal besar yang disebut aorta, yang beredar darah ke seluruh tubuh Anda. Katup mengontrol aliran darah ke dalam dan keluar dari ruang jantung Anda. Katup ini terbuka untuk memungkinkan darah untuk pindah ke ruang berikutnya atau ke salah satu arteri, dan mereka menutup untuk menjaga darah mengalir ke belakang.
Sebuah lubang di dinding
Dalam kanal parsial atrioventrikular cacat, ada lubang di dinding (septum) yang memisahkan ruang atas (atrium) jantung. Juga, katup mitral antara bilik kiri atas dan bawah tidak mungkin akan menutup sepenuhnya (regurgitasi katup mitral).
Dalam kanal lengkap atrioventrikular cacat, ada lubang besar di tengah jantung dimana dinding antara bilik yang di atas (atrium) dan ruang bawah (ventrikel) bertemu. Daripada dua katup terpisah - satu di sebelah kanan (trikuspid) dan satu di sebelah kiri (mitral) - satu katup umum yang besar ada antara atas dan ruang bawah. Dan, katup ini tidak mungkin akan menutup rapat.
Oksigen-kaya dan miskin oksigen darah campuran melalui lubang di septum, dan darah katup abnormal bocor ke ruang bawah jantung (ventrikel). Masalah-masalah ini membuat jantung bekerja lebih keras, menyebabkan ia untuk memperbesar.


Klasifikasi
Berbagai klasifikasi yang berbeda telah digunakan, tetapi gangguan yang berguna dipecah dalam bentuk "parsial" dan "lengkap".
• Dalam AVSD parsial, ada cacat di bagian quaeritur atau inferior dari septum atrium tapi tidak ada komunikasi intraventricular langsung ( ostium cacat quaeritur ).
• Dalam AVSD lengkap (CAVSD), ada komponen ventrikel besar di bawah salah satu atau kedua selebaran bridging tinggi atau lebih rendah dari katup AV. Cacat melibatkan seluruh wilayah persimpangan ruang atas dan bawah dari jantung, yaitu dimana atrium bergabung dengan ventrikel. Ada lubang besar antara bagian bawah atrium dan `atas atau masuk 'sebagian dari ventrikel dan ini dikaitkan dengan kelainan yang signifikan dari katup memisahkan atrium dari ventrikel. Katup yang berlaku menjadi katup atrio-ventricular umum, dan tingkat keparahan cacat sangat tergantung pada lampiran pendukung katup ke ventrikel dan apakah katup memungkinkan aliran dominan dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan dari atrium kiri ke kiri ventrikel. Masalah secara keseluruhan sangat mirip dengan VSD tetapi lebih rumit. Ada peningkatan aliran darah ke paru-paru melalui kedua komponen ventrikel dan atrium yang cacat. Selain itu, katup atrio-ventricular abnormal selalu kebocoran, sehingga ketika kontrak ventrikel, darah mengalir bukan hanya ke depan untuk tubuh dan paru-paru, tetapi juga mundur ke atrium. Efek back-tekanan pada atrium penyebab kemacetan darah di atrium kiri pada khususnya, dan ini pada gilirannya menyebabkan kemacetan di vena pengeringan paru-paru. Pengaruh pada bayi adalah untuk memperburuk gagal jantung yang berhubungan dengan VSD terisolasi dan untuk mempercepat terjadinya hipertensi paru. Perlu disebutkan bahwa CAVSD ditemukan di sekitar sepertiga dari bayi yang mengalami sindrom Down, tetapi juga terjadi sebagai kelainan terisolasi.
Pathophysiogy
Jika ada cacat dalam septum, adalah mungkin untuk darah untuk perjalanan dari sisi kiri jantung ke sisi kanan jantung, atau sebaliknya. Karena sisi kanan jantung mengandung darah vena dengan kandungan oksigen rendah, dan sisi kiri jantung mengandung darah arteri dengan kandungan oksigen tinggi, bermanfaat untuk mencegah komunikasi antara kedua sisi jantung dan mencegah darah dari dua sisi jantung dari pencampuran satu sama lain.

kondisi Asosiasi
Jenis cacat jantung kongenital dikaitkan dengan pasien dengan sindrom Down (trisomi 21) atau sindrom heterotaxy. [1] Empat puluh lima persen anak-anak dengan sindrom Down memiliki penyakit jantung bawaan. Dari jumlah tersebut, 35-40% memiliki cacat septum AV. [2] Demikian pula, sepertiga dari seluruh anak yang lahir dengan AVSDs juga memiliki sindrom Down. [3]
Diagnosis
AVSDs dapat dideteksi dengan auskultasi jantung , mereka menyebabkan murmur atipikal dan nada keras hati. [4] Konfirmasi temuan dari auskultasi jantung dapat diperoleh dengan jantung USG ( echocardiography - kurang invasif) dan kateterisasi jantung (lebih invasif).
Tentatif Diagnosis juga dapat dibuat dalam rahim melalui echocardiogram janin. Diagnosis AVSD dibuat sebelum kelahiran merupakan penanda untuk sindrom Down, meskipun tanda-tanda lainnya dan menguji lebih lanjut diperlukan sebelum konfirmasi definitif baik dapat dibuat.
Pengobatan
Pengobatan bedah dan melibatkan penutupan cacat septum atrium dan ventrikel dan restorasi dari katup AV yang kompeten kiri sejauh mungkin. Bedah prosedur Buka memerlukan -paru mesin jantung dan dilakukan dengan sternotomy median . endovascular Percutaneous prosedur yang kurang invasif dan dapat dilakukan pada jantung berdetak, tapi hanya cocok untuk pasien tertentu. Bedah kematian di pusat-pusat mengalami kurang dari 10 persen untuk cacat lengkap dan kurang dari 5 persen untuk cacat parsial. [5]
Bayi lahir dengan AVSD umumnya di bidang kesehatan yang memadai untuk tidak memerlukan operasi perbaikan segera. Jika operasi tidak diperlukan segera setelah lahir, bayi baru lahir akan diawasi secara ketat untuk beberapa bulan mendatang, dan operasi yang diadakan-off sampai tanda-tanda pertama marabahaya paru-paru atau gagal jantung. Hal ini memberikan waktu bayi untuk tumbuh, meningkatkan ukuran, dan dengan demikian kemudahan operasi pada, jantung, serta kemudahan pemulihan. Bayi umumnya akan memerlukan operasi dalam waktu tiga sampai enam bulan, bagaimanapun, mereka mungkin dapat pergi ke dua tahun sebelum operasi menjadi perlu, tergantung pada beratnya cacat. [6]
Faktor risiko
Meskipun penyebab pasti cacat kanal atrioventrikular tidak diketahui, beberapa faktor dapat meningkatkan risiko cacat jantung bawaan, seperti:
• Down syndrome adalah suatu kondisi genetik yang dihasilkan dari kromosom 21 ekstra.
• Campak Jerman (rubella) atau penyakit virus lainnya selama awal kehamilan.
• Memiliki orangtua yang memiliki cacat jantung bawaan.
• Minum alkohol terlalu banyak selama kehamilan.
• Tidak terkontrol diabetes selama kehamilan.
• Mengambil beberapa jenis obat, seperti obat jerawat isotretinoin (Accutane), selama kehamilan. Periksa dengan dokter Anda sebelum minum obat-obatan saat Anda sedang hamil dan bahkan ketika Anda mencoba untuk hamil.
Komplikasi
Memperlakukan cacat kanal atrioventrikular membantu anak Anda menghindari komplikasi potensial, seperti:
• Pneumonia Jika bayi Anda memiliki cacat atrioventrikular kanal tidak diobati, ia mungkin telah buti berulang pneumonia - infeksi paru-paru serius.
• Pembesaran jantung (cardiomegaly).. Peningkatan aliran darah melalui jantung memaksanya untuk bekerja lebih keras daripada biasanya, menyebabkan itu untuk memperbesar
• Gagal jantung tidak diobati, cacat saluran atrioventrikular biasanya akan mengakibatkan gagal jantung - suatu kondisi dimana jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
• Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Kapan ventrikel kiri jantung melemah dan tidak dapat memompa cukup darah, peningkatan tekanan punggung melalui pembuluh darah paru ke arteri di paru-paru, menyebabkan tekanan darah tinggi di paru-paru .
Perawatan dan obat-obatan
Pembedahan diperlukan untuk memperbaiki kedua cacat kanal lengkap dan parsial atrioventrikular. Selama prosedur ini, lubang pada septum tertutup menggunakan satu atau dua patch. tetap di jantung secara permanen, menjadi bagian dari septum sebagai pelapis jantung tumbuh di atasnya.
Untuk cacat kanal atrioventrikular parsial, operasi juga melibatkan perbaikan katup mitral maka akan menutup rapat. Jika perbaikan tidak mungkin, katup mungkin perlu diganti sebagai gantinya.
Jika bayi Anda memiliki cacat kanal lengkap atrioventrikular, operasi juga mencakup pemisahan dari katup tunggal menjadi dua katup, satu di sisi kiri dan satu di sisi kanan septum diperbaiki. Jika rekonstruksi katup tunggal menjadi dua katup tidak memungkinkan, penggantian katup jantung mungkin diperlukan.
Setelah operasi
Jika cacat saluran atrioventrikular telah berhasil diperbaiki dengan pembedahan, anak Anda mungkin akan menjalani hidup normal, seringkali tanpa batasan aktivitas.
Namun, anak Anda akan membutuhkan seumur hidup follow-up care dengan dokter jantung (kardiolog) yang mengkhususkan diri dalam penyakit jantung bawaan. Rekomendasi untuk tindak lanjut biasanya sekali setahun, kecuali jika Anda memiliki masalah berlama-lama, seperti katup jantung bocor. Dalam kasus ini, tindak lanjut akan lebih sering.
Anak Anda juga mungkin perlu minum antibiotik pencegahan sebelum prosedur gigi tertentu dan prosedur bedah lainnya jika ia berada pada risiko komplikasi parah endokarditis, infeksi bakteri pada lapisan jantung. Biasanya, ini adalah ketika anak Anda memiliki beberapa cacat yang tersisa setelah operasi, telah menerima katup buatan atau telah mengalami perbaikan dengan buatan (palsu) material.
Banyak orang yang menjalani operasi korektif untuk cacat saluran atrioventrikular tidak membutuhkan operasi tambahan. Namun, beberapa komplikasi, seperti kebocoran katup jantung, mungkin memerlukan pengobatan.
Kehamilan
Ketika sebuah cacat saluran atrioventrikular telah diperbaiki melalui pembedahan sebelum kerusakan paru permanen telah terjadi, perempuan umumnya dapat berharap untuk memiliki kehamilan normal. Kehamilan tidak dianjurkan, namun, jika jantung serius atau kerusakan paru-paru terjadi sebelum operasi. Sebuah evaluasi oleh kardiolog disarankan sebelum perempuan dengan cacat saluran kehamilan diperbaiki atau diperbaiki upaya atrioventrikular.
Diagnosa Keperawatan Utama Yang Akan Dibahas
a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik
b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.
d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
4. Rencana Intervensi dan Rasional
a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
• Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
• Catat bunyi jantung.
• Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.
• Pantau intake dan output setiap 24 jam.
• Batasi aktifitas secara adekuat.
• Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. • Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.
• Mengetahui adanya perubahan irama jantung.
• Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.
• Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.
• Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.
• Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.
b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
• Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).
• Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.
• Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.
• Dorong latihan kaki aktif/pasif.
• Pantau pernafasan.
• Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.
• Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.
• Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
• Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
• Indikator adanya trombosis vena dalam.
• Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis.
• Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
• Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltik.
• Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.
c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.
Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.

Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
• Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.
• Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.
• Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien.
• Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.
• Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.
• Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).
• Anjurkan pasien menghindari
peningkatan tekanan abdomen, mnegejan saat defekasi.
• Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.
• Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat penagruh kelebihan kerja jnatung.
• Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole.
• Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
• Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.
• Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
• Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
• Aktifitas yang memerlukan
menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung, takikardia dengan peningaktan TD.
• Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan.
d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
• Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
• Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.
• Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbnagan cairan.
• Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
• Berikan diet rendah natrium/garam.
• Delegatif pemberian diiretik. • Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.
• Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.
• Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi cairan/Na, dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung.
• Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
• Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
• Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.
e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
• Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.
• Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.
• Dorong perubahan posisi sering.
• Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.
• Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.
• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
• Delegatif pemberian diuretik. • Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
• Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
• Membtau mencegah atelektasis dan pneumonia.
• Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.
• Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.
• Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
• Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.







Referensi
• The Merck Manual for Healthcare Professionals. The Merck Manual: Merck Manual untuk Profesi Kesehatan.
• http://www.merck.com/mmpe/print/sec19/ch287/ch287d.html.
• http://www.merck.com/mmpe/print/sec19/ch287/ch287d.html. Accessed March 2, 2010. Diakses 2 Maret 2010.
• Atrioventricular canal defect. Atrioventrikular kanal cacat. American Heart Association. American Heart Association.
• http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=132.
• http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=132. Accessed March 2, 1010. Diakses 2 Maret 1010.
• Congenital heart defects. Cacat jantung bawaan. The National Heart, Lung and Blood Institute. Heart Lung, Nasional dan Lembaga Darah.
• http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/chd/chd_all.html.
• http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/chd/chd_all.html. Accessed March 2, 2010. Diakses 2 Maret 2010.
• Calabro R, et al. Calabro R, et al. Complete atrioventricular canal. Lengkap atrioventrikular kanal. Orphanet Journal of Rare Diseases. Jurnal Orphanet Penyakit Langka. 2006;1:8. 2006; 1:8.
• Congenital heart defects. Cacat jantung bawaan. March of Dimes. Maret Dimes.
• http://www.marchofdimes.com/professionals/14332_1212.asp.
• http://www.marchofdimes.com/professionals/14332_1212.asp. Accessed March 3, 2010. Diakses 3 Maret 2010.
• Craig B. Atrioventricular septal defect: From fetus to adult. Craig B. atrioventrikular defek septum: Dari janin hingga dewasa. Heart. Heart. 2006;92:1879. 2006; 92:1879.
• Warnes CA, et al. Warnes CA, et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with congenital heart disease. ACC / AHA 2008 pedoman bagi manajemen orang dewasa dengan penyakit jantung bawaan. Journal of the American College of Cardiology. Journal of American College of Cardiology. 2008;52:e143. 2008; 52: e143.
• Grogan M (expert opinion). Grogan M (pendapat ahli). Mayo Clinic, Rochester, Minn. March 10, 2010. Mayo Clinic, Rochester, Minn 10 Maret 2010.

Asuhan Keperawatan Stenosis Katup Mitral

STENOSIS KATUP MITRAL

A. PENGERTIAN


Secara definisi maka stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).
Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. (www.medicastore.com).



B. ETIOLOGI
Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak
Mendapatkan antibiotik.
Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak.
Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.
Pada fase penyembuhan demam reumatik terjadi fibrosis dan fusi komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.
Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.
Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah (trombus) dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

C. TANDA DAN GEJALA
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat.
Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak.
Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.




D. PATOFISIOLOGI



















Secara hemodinamik penderita stenosis mitral terjadi penyempitan dari katub mitral yang akan menghalangi aliran darahdari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri ,lambat laun akan menambah beban volume dan tekanan atrium kiri akan berusaha untuk mengalirkan darah dalam jumlah yang cukup ke dalam ventrikel kiri , makin lama akan menjadi hipertofi dan delatasi atrium yang akan menghambat aliran darah vena pulmonalis dan timbul bendungan paru secara pasif dan oedema interstitial paru juga dapat menyebabkan bendungan arteri pulmonalis dan timbulah hipertensi pulmoner akibatnya ventrikel kanan kesulitan dalam memompa darah ke dalam arteri pulmonalis sehingga timbul hipertrofi dan delatasi ventrikel kanan akhirnya menyebabkan gagal jantung dan kongesti pembuluh balik secara sistemik.

E. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan
Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit , tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) keatas.Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung , aritmia ataupun reaktifitas reuma.
Obat-obatan sperti beta-blocker,digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.Jika terjadi gagal jantung,digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.
Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi dapat dikombinaskan penyehat beta atau antagonis kalsium.
Diuretic dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah untuk mengurangi kongesti.
Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan ,mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Intervensi bedah,reparasi atau ganti katup :
a. Closed mitral commisurotomy
b. Open mitral valvotomy
c. Mitral valve replacement.
Pada prosedur valvulopasti balon,lubang katup diregangkan.Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,dimasukan melalui vena ke jantung.ketika berada didalam katup balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.pemisahan daun katup yang menyatu juda bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika kerusakan katupnya terlalu parah,bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan,kepada penderita diberikan antibiotic pencegahan untuk mengurangi resiko terjadiinya infeksi katup jantung.
2. Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throath (infeksi) tenggorokan oleh streptokokkus yang tidak diobati.Pencegahan eksaservasi demam rematik dapat dengan :
a. Benzatin penisilin 6,12 juta µ IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun.
b. Eritromisin 2x250 mg/hari
Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walaupun sudah dilakukan intervensi.Bila sudah berumur 25 tahun lebih masih terdapat tanda-tanda reaktivitasi,maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi.Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi,luka dan sebagainya.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. (7,9)
PROLAPS KATUP MITRAL (Mitral Valve Prolapse (MVP)
Regurgitasi mitral dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung rematik, penyakit jantung iskemik, atau gagal jantung kongestif. Namun, penyebab terseringnya adalah prolaps katup mitral. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral. Sebagian besar ditemuka pada usia 20 sampai 40 tahun dan lebih sering mengnai perempuan. Pada Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolapse (MVP)), selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katup mitral, yang menyebabkan katup menjadi “floopy” dan inkompeten saat sistol. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung yang serius. Namun, bisa menjadi penyulit sindrom Marfan atau penyakit jaringan ikat serupa, dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dnegan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik.


H. KLASIFIKASI
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :
1. Minimal : bila area > 25 cm²
2. Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm²
3. Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²
4. Berat : Bila area < 1,0 cm²
5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm²
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²).
Pada stenosis mitral yang ringan simptom yang muncul biasanya dicetuskan oleh faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau menurunkan periode pengisisan diastole, yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.

I. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko pada prolaps katup mitral:
• Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya .
• Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum).
• Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung).
• Kelelahan.

J. FUNGSI ADVOCAD
 Kita tetap menghargai keputusan klien akan tetapi kita juga perlu menjelaskan apa macam-macam pemeriksaan,. Usahakan klien mendapat peleyanan yang terbaik, inform concern juga perlu menjadi koreksi agar semua pihak tidak dirugikan
 Usahakan klien mendapat jamkesmas, jamkaskin, askin.

K. ETIK LEGAL
Dalam pemberian pelayanan kesehatan, sebagai perawat kita tidak boleh membeda-bedakan status sosial pasien. Perawat harus menerapkan prinsip justice. Selain itu, perawat juga harus memerapkan prinsip otonomi di mana harus menghargai penolakan klien atas tindakan yang akan dilakukan.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
STENOSIS KATUP MITRAL

1. Pengkajian
ANAMNESE
a. Riwayat penyakit sekarang
1) Dyspnea atau orthopnea
2) Kelemahan fisik (lelah)
b. Riwayat medis
1) Adakah riwayat penyakit demam rematik/infeksi saluran pernafasan atas.
OBSERVASI
a. Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.
b. Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.
c. Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar, dan bunyi jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap, mur-mur/S3, bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal, CVP, PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat P mitral, fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.
d. Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada basal.

2. Diagnosa
1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b/d kurang pengetahuan; misinterpretasi informasi; keterbatasan kognitif; menyangkal diagnosa.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru
3. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
4. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik
5. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.


DAFTAR PUSTAKA

• http://www.sidenreng.com/2010/08/stenosis-katup-mitral/

STRUKTUR ANATOMI SISTEM PERKEMIHAN

Bagian-bagian saluran perkemihan:
1. Ginjal (renal)
- Bentuk seperti kacang
- Ginjal dalam tubuh ada dua.
- Bagian-bagiannya:
a. Korteks
b. Medulla
c. Caliks mayor dan minor
d. Pelfis renalis
Pada ginjal terdapat hilus dan sinus renalis.
Isi hilus renalis: fasa renalis, limfe, saraf, dan ureter
Isi sinus renalis: fasa renalis, limfe, saraf, dan pelvis renalis
2. Ureter
Letak : dari lumbal sampai hipogastrik
Panjang : + 30 cm
3. Vesica urinaria
Fungsi : menampung urine sementara sebelum dikeluarkan.
Struktur:
- os. ureteris dextra
www.sekolahperawat.wordpress.com
- os. ureteris sinistra
- oriviseum uretra internum
4. Urethra
Panjang:
- Laki-laki : 18-20 cm;
- Perempuan : 4 cm → wanita lebih beresiko kena kanker
Fungsi:
- Laki-laki: jalan keluar sperma dan urine
- Perempuan : jalan keluar urine
Pada laki-laki memiliki 5 bagian (pars):
- Intramural
- Prostatika
- Membranasea
- Bulbaris
- Spongeosa
Topografi ginjal
Letak: di region lumbal posterior, ginjal kanan: VL2-VL4, kiri: VL1-VL4
Vaskularisasi: diperdarahi oleh arteri dan vena renalis
Pembungkus ginjal:
a. Kapsula renalis
b. Vasia renalis
c. Kapsula diposa

Sistem Perkemihan

Sistem Perkemihan
(The Urinary System)
Fungsi Sistem Perkemihan
• Membuang sisa metabolisme :
• Sisa metabolisme Nitrogenous : ureum, creatinin, uric acid.
• Racun-racun/Toxins
• Obat-obat/Drugs
Fungsi Sistem Perkemihan
• Pengaturan homeostasis :
• Keseimbangan air
• Elektrolit
• Keseimbangan asam-basa darah
• Tekanan darah
• Produksi darah merah
• Mengaktifkan vitamin D
Organ sistem perkemihan
• Ginjal/Kidneys
• Ureter/Ureters
• Kandung kemih
(urinary bladder)
• Uretra/Urethra
Bagian Ginjal
• Renal cortex – outer region
• Renal medulla – inside the cortex
• Renal pelvis – inner collecting tube
Nephrons
• Struktur dan fungsi unit terkecil ginjal
• Bertanggungjawab membentuk urine
• Struktur nephrons :
• Glomerulus
• Renal tubule (tubulus renalis)
Bentuk Nephrons
• Cortical nephrons
• Berada pada cortex
• Sebagian besar nephrons
Bentuk Nephrons
• Juxtamedullary nephrons
• Dijumpai pada batas cortex dan medulla
Glomerulus
• Jaringan Kapiler khusus
• Melekat pada arterioles kedua sisi
• afferent arteriole
• efferent arteriole
• Berada dlm glomerular capsule (bag.pertama renal tubule)
Renal Tubule
• Glomerular (Bowman’s) capsule
• Proximal convoluted tubule
• Loop of Henle
• Distal convoluted tubule
• Filtration
(filtrasi)
b. Reabsorption
(reabsorpsi)
c. Secretion
(sekresi)
Filtrasi (Filtration)
• Air dan senyawa-senyawa kecil proteins dapat melewati dinding kapiler
• Sel-sel darah tak dapat melewati dinding kapiler
• Filtrate (hasil filtrasi) dikumpulkan glomerular capsule, kemudian ke renal tubule
(Reabsorpsi) Reabsorption
• Peritubular capillaries menyerap :
• Air
• Glucosa
• Asam amino
• Ion-ion
• Penyerapan sebagian besar terjadi pada proximal convoluted tubule
Zat yang tak direabsorbsi
• Sisa metabolisme Nitrogenous
• Urea
• Uric acid
• Creatinine
• Air yang berlebihan
Sekresi (Secretion)
(Kebalikan Reabsorpsi)
• Beberapa zat berpindah dari peritubular capillaries ke renal tubules
• Hydrogen and potassium ions
• Creatinine
• Zat-zat meninggalkan renal tubule berpindah ke ureter
Karakteristik Urine digunakan untuk Diagnosa
• Warna kuning disebabkan pigment urochrome (dari penghancuran hemoglobin) and zat-zat terlarut lain
• Steril
• Sedikit beraroma
• pH Normal sekitar 6 (4.5-8)
• Specific gravity : 1.001 to 1.035
Ureter
• Saluran “Tube” yang melekat pada ginjal dan menuju ke Kandung kemih (bladder)
• Merupakan lanjutan renal pelvis
• Masuk melalui bagian posterior kandung kemih
• Peristalsis membantu gaya grafitasi untuk memindahkan urine.
Kandung kemih
(Bladder/Vesica Urinaria)
• “Smooth”, “collapsible”, kantong berotot.
• Menampung/menyimpan urine sementara
Kandung kemih
• Trigone – tiga pembukaan
• Dua dari ureter
• Satu ke urethrea
Dinding Kandung kemih
• 3 Lapisan otot polos (detrusor muscle)
• Mukosa : “transitional epithelium”
• Dinding : tebal dan berlipat saat kandung kemih kosong
Urethra
• Tube berdinding tipis yang memindahkan urine dari kandung kemih ke luar tubuh degan gerak peristalsis
• Pengeluaran urine diatur oleh dua katup (sphincters)
• Internal urethral sphincter (tanpa sadari/involuntary)
• External urethral sphincter (disadari/voluntary)
Berkemih (Micturition/Voiding)
• Kedua katup (sphincter) otot harus terbuka agar dapat berkemih
• Internal urethral sphincter : direlakskan setelah peregangan kandung kemih
• Pengkatifan ini berasal dari impulse dikirim ke spinal cord dan kemudian balik melalui saraf pelvic splanchnic
• External urethral sphincter : harus direlakskan secara sadar

Anatomi sistem Perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
Ginjal (Ren)
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.
Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
Fascia Renalis terdiri dari:
Fascia renalis terdiri dari a) fascia (fascia renalis), b) Jaringan lemak peri renal, dan c) kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ginjal
Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.
Proses pembentukan urin
Tahap pembentukan urin
1. Proses Filtrasi ,di glomerulus
terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
2. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
3. Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.
Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari:
1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2. Lapisan tengah lapisan otot polos
3. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.
Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Dinding kandung kemih terdiri dari:
1. Lapisan sebelah luar (peritoneum).
2. Tunika muskularis (lapisan berotot).
3. Tunika submukosa.
4. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.
Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
1. Urethra pars Prostatica
2. Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
3. Urethra pars spongiosa.
Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.
2. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
3. Lapisan mukosa.
Urin (Air Kemih)
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya.
2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5. Berat jenis 1,015-1,020.
6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari:
1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4. Pagmen (bilirubin dan urobilin).
5. Toksin.
6. Hormon.
Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2. adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih.
Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI (normal: tidak nyeri).
.
Ciri-Ciri Urin Normal
1. Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
2. Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3. Baunya tajam.
4. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
Bahan Bacaan
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC
Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama
Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Ditulis dalam kesehatan. 2 Komentar »

PERKEMIHAN

Mengatur keseimbangan air dan mineral di dalam tubuh,mengeluarkan zat-zat sisa(misalnya urea, dan amoniak).

1.Proses pembentukan urine
Ginjal mengandung blebih dari 1 juta neprhon yang terdiri dari satu renal karpuskal dan tubulus-tubulus dengan bentuk yang jelas.Setiap hari ada sekitar 1700L
Darah (1,2L/menit),yang mengalir melalui nepron yang terletak di dalam korteks renalis.Kapile-kapiler gromerolus menghasilkan sekitar 180L cairan filtrat setiap hari,99% akan di serap kembali oleh system tubulus dan masuk ke dalam darah.Sisa cairan akan menjadi lebih pekat di dalam medulla renalis di ansa henle dan tubulus colligentos.Akhirnya cairan mengalir ke dalam renal cilicus,urn dan pelvis renis melalui ureter masuk ke dalam vesica urinaria dan dari sini dikeluarkan melalui uretra (kira-kira 1,5L/hari).

Komposisi normal urine
jimlah:900-1500ml/24 jam (bervariasi sesuai dangan asupan cairan dan jumlah cairan yang keluar melalui jalan lain).
Berat jenis:N02-1003(yang menandakan jumlah substansi yang terr=larut di dalamnya),
Reaksi:Asam PH sekitar 0,6.
Warna:Sehubungan dengan urokom (pigmen yang berasal tak tentu).
-Kompisisi
a.Air
b.Urea 20-30 dalam 24 jam
c.Asam urat 0,6 gram dalam 24 jam
d.Kretinin 1-2 gram dalam 24 jam
e.Natrium kaium ffosfat
f.klorida sulfat.

Bagian-Bagian Nefron
nefron terbentuk dari tubulus renalis,merupakan gromerolus dan berhubungan dengan pembuluh darah.Masing-masing tubulus renalis merupakan tubulus yang berbengkok-bengkok,di selaputi oleh lapisan sel-ssel kuboid.Tubulus renalis mulai sebagai kapsula bowmandula,lapisan terbentuk mangkuk menutupi gromerolus;saling melilitkan diri membentuk tubulus kovolute proksimal,menjalar dan korteks sebagian medulla dan sebagian lagi ke bagian korteks membentuk tubulus konvolute distal berakhir dgn memasuki tubulus pengumpul.

Pencernaan
1.mulut:Memasukkan makanan
2.Lambung:Menampung makana dalam kantung dan melepaskan makanan tersebut secara bertahap dalam usus.
3.Usus halus:Mensekresikan cairan usus,menerima cairan empedu dan pancreas,mencerna makanan,mengabsorbsi air,gram dan vitamin.
4.Usus Besar
mernsekresikan kalium ke dalam klandungan kolon.

Perkemihan
1. Ureter
2. kandung kemih
3. uretra
proses feses
Bahan makanan di serat pembuluh getah bening melalui lipatan usus kemudian masuk usus besar kemudian bubur bahabn makanan itu di padatkan,di tampung melalui gerak antiperistaltik yang terdiri dari bakteri yang dikeluarkan.


5.Suplai darah dari arteria renalis dari aorta,kemudian arteria renalis kanan melewati bagian belakang vena kava inferior,jumlah darah lewat melalui ginjal nadalah sangat besar .Sedangkan suplai darah yang melalui vena renalis ke dalam vena kava inferior lalu vena kava renalis kiri melalui bagian depan.

2.Proses Berkemih
bagian cairan dari darah (bebas dari se-sel darah dan protein )difilter di bawah tekanan ke dalam tubulus yang panjang dalam ginjal,tubulus ginjal secara selektif permiabel dan kebanyakan terhadap cairan dan setiap perrsenyawaan esensial direabsorbsi kembali ke dalam darah.kemudian sampah nitrogen dan asam-asam di buang dalam bentuk urine yang mengalir ke ureter kedalam kandung kemih dan di ekresikan pada invral waktu melalui uretra atau pada saat terjadi miksi.

komposisi cairan tubuh manusia
Air ialah komponen yang paling banyak di tubuh manusia, menyusun sekitar 60% berat tubuh dengan kisaran antara 40% sampai 80% kandungan H2O seseorang berada dalam rentang konstan selama suatu periode waktu, terutama disebabkan oleh efisiensi ginjal mengatur keseimbangan H2O.
Cairan yang bersikulasi di seluruh tubuh di dalam ruang cairan intrasel (CIS) dan ekstrasel (CES) mangandung elektrolit , mineral dan sel.
2. –Asam
- Sidemia
- Anion
- Bosa
- Kation
- Elektrolit
- Ion
- Pn

3. Tekanan osmotik merupakan tekanan dengan kekuatan untuk menarik air dan kekutatan ini bergantung pada jumlah molekul di dalam larutan suatu larutan dengan kosentrasi solut yang tinggi tekanan osmotik yang tinggi sehingga air akan tertarik masuk ke dalam larutan tersebut . sedangkan tekanan hidrostatik adalah tekanan yang di hasilkan atau suatu likuid di dalam sebuah ruangan. Darah dan cairan arteri akan memasuki kapiler jika tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan interstitial, sehingga cairan dan solut berpindah dari kapiler menuju sel.

6. Elektrolit merupakan sebuah unsur atau senyawa , yang jika melebur atau pelarut lain jika melebur atau larut di dalam air atau pelarut lain akan pecah manjadi ion dan mampu membawa muatan listrik . Elektrolit yang memeliki muatan positif di sebut kation sedangkan elektrolit yang mem,eliki muatan negatif di sebut anion.
Elektrolit sangat penting pada banyak fungsi tubuh, termasuk fungsi tubuh termasuk fungsi neorromuskular dan keseimbangan asam basa. Contoh : mineral, zat besi dan zink.

8. Hormon utama yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit adalah ADH aldesteron , glukokor tikoid. Keadaan kekurangan air akan meninggkatkan osmolalitas darah dan keadaan ini akan di respons oleh kelenjar hipofisis dengan melepaskan ADH . ADH akan menurunkan produksi urine dengan cara meningkatkan reabsorpsi air oleh tubulus gijal. Aldesteron merupakan suatu mineralokortikoid yang di produksi atau korteks aldernal . Aldesteron mengatur tubulus ginjal mengekskresikan kalium dan mengabsorpsi dan di kembalikan ke volume darah.kekurangan volume cairan darah mnisalnya karena pendarahan kehilangan cairan pencernaan , dapat menstimulsi sekresi aldesteron ke dalam darah. Glukokortikoid mempengaruhi keseimbangan air dan elektrolit.

7. Fungsi utama Na yaitu:
• Untuk mempertahankan keseimbangan air
• Menstranmisi implus saraf
• Melakuka kontraksi otot

Kalium
• Untuk mengatur eksitabilitas ( rangsangan ) heuromuskular dan kontraksi otot
• Pengaturan keseimbangan asam basa karena ion kalium dapat di tukar denagn ion hidrogen

Pengertian Asam dan Basa
Asam ialah sekelompok zat yang mengandung disosias, atau terpisah (terurai) apabila berada dalam larutan untuk menghasilkan H+ bebas dan anion (ion bermuatan negatif).
Basa ialah bahan yang dapat berikatan dengan H+ bebas dan dengan demikian menarik ion tersebut dari larutan. Basa kuat dapat lebih mudah berikatan dengan H+ dari pada basa lemah.

3 sistem utama yang mengatur kosentrasi ion H2 yaitu:
1.Sistem penyangga Asam dan Basa kimiawi dalam cairan tubuh :
2.Pusat pernafasan
3.Ginjal

3. a. Sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan tubuh yang dengan segera bergabung dengan asam atau basa untuk mencegah perubahan konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan ; Sistem Penyangga asam karbonat : bikarbonat fungsi penyangga CES primer terhadap perubahan asam non karbonat. ; sistem penyangga Protein : penyangga CIS primer dan menyangga CES. ; Sistem penyangga Hemoglobin : penyangga utama terhadap perubahan asam karbonat; Sistem penyangga fosfat : penyangga sistem kemih yang penting, juga menyangga CIS.
b. Pusat pernafasan mengatur pembuangan CO2 dari cairan ekstraseluler
c. Ginjal yang dapat mengekskresikan urin asam atau urin alkalin sehingga menyesuaikan kembali konsentrasi ionhidrogen cairan ekstraseluler menuju normal.

Peran Ginjal:
1.Mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan urin yang asam atau basa
1. Mencegah kehilangan Bicnat dalam urin
2. Ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstrasiluler melalui 3 mekanisme dasar:
sekresi ion hidrogen
reabsorbsi ion bicnat yang di saring
produksi ion bicnat baru
3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan jangka-panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbagan dan H2O.
4. Memelihara osmolaritas ( konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama melalui pengaturan H2O. Mensekresikan (eliminasi) produk-produk sisa (buangan) dalam metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat sisa tersebut bersifat toksik, treutama bagi otak.
5. Mengekresikan bnayak senyawa asing, misalnya obat, zat penambah pada makanan, pestisida dan bahan-bahan oksida dan nutrisi lainya yang berhasil masuk kedalam tubuh.
6. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
7. Mensekresikan renin suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang penting dalam konservasi garam oleh ginjal.
8. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Topik pendidikan kesehatan yang dapat diberikan kepada pasien dengan kasus distensi abdomen, dan Bladder distensi
Bladder distensi ialah peregangan kandung kemih
Topik yang dapat diberikan yaitu
Sistem perkemihan : Jika pasien ada keinginan untuk berkemih maka jangan ditahan karena antara saluran pencernaan dan perkemihanitu berbeda.
Apabila pasien ingin BAB tapi takut hecting akan membuka kembali dengan cara memberikan penyuluhan tentang eliminasi. Jadi boleh BAB tapi tidak boleh banyak mengedan karena jika banyak mengedan dikhawatirkan hecting akan membuka kembali. Apabila pasien tetap takut BAB harus dibantu dengan huknah gliserin/ penggunaan obat sopositoria, karena apabila feses tidak dikeluarkan akan mengakibatkan tubuh akan keracunan, distensi abdomen, dan muntah proyektil.

Penyuluhan Kesehatan ”Diet Tinggi Serat” dengan tujuan merangsang peristaltik usus agar BAB atau defekasi dapat normal kembali.
Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi :
Makanan cukup kalori dan protein
Meningkatkan vitamin terutama B1 dan B kompleks dan mineral, untuk memelihara kekuatan otot pencernaan .
Banyak minum atau cairan dua-dua setengah liter sehari, untuk melancarkan defekasi atau melunakkan feses.
Tingg serat dan bahan makanan yang dapat merangsang peristaltik usus.
Bahan makanan yang dianjukan susu,agar-agar, gula, beras atau karbohidrat, sayuran, sebagian dalam bentuk mentah, kacang-kacangan, buah-buahan, terutama yang dapat dimakan kulitnya.