STRUKTUR ANATOMI SISTEM PERKEMIHAN

Bagian-bagian saluran perkemihan:
1. Ginjal (renal)
- Bentuk seperti kacang
- Ginjal dalam tubuh ada dua.
- Bagian-bagiannya:
a. Korteks
b. Medulla
c. Caliks mayor dan minor
d. Pelfis renalis
Pada ginjal terdapat hilus dan sinus renalis.
Isi hilus renalis: fasa renalis, limfe, saraf, dan ureter
Isi sinus renalis: fasa renalis, limfe, saraf, dan pelvis renalis
2. Ureter
Letak : dari lumbal sampai hipogastrik
Panjang : + 30 cm
3. Vesica urinaria
Fungsi : menampung urine sementara sebelum dikeluarkan.
Struktur:
- os. ureteris dextra
www.sekolahperawat.wordpress.com
- os. ureteris sinistra
- oriviseum uretra internum
4. Urethra
Panjang:
- Laki-laki : 18-20 cm;
- Perempuan : 4 cm → wanita lebih beresiko kena kanker
Fungsi:
- Laki-laki: jalan keluar sperma dan urine
- Perempuan : jalan keluar urine
Pada laki-laki memiliki 5 bagian (pars):
- Intramural
- Prostatika
- Membranasea
- Bulbaris
- Spongeosa
Topografi ginjal
Letak: di region lumbal posterior, ginjal kanan: VL2-VL4, kiri: VL1-VL4
Vaskularisasi: diperdarahi oleh arteri dan vena renalis
Pembungkus ginjal:
a. Kapsula renalis
b. Vasia renalis
c. Kapsula diposa

Sistem Perkemihan

Sistem Perkemihan
(The Urinary System)
Fungsi Sistem Perkemihan
• Membuang sisa metabolisme :
• Sisa metabolisme Nitrogenous : ureum, creatinin, uric acid.
• Racun-racun/Toxins
• Obat-obat/Drugs
Fungsi Sistem Perkemihan
• Pengaturan homeostasis :
• Keseimbangan air
• Elektrolit
• Keseimbangan asam-basa darah
• Tekanan darah
• Produksi darah merah
• Mengaktifkan vitamin D
Organ sistem perkemihan
• Ginjal/Kidneys
• Ureter/Ureters
• Kandung kemih
(urinary bladder)
• Uretra/Urethra
Bagian Ginjal
• Renal cortex – outer region
• Renal medulla – inside the cortex
• Renal pelvis – inner collecting tube
Nephrons
• Struktur dan fungsi unit terkecil ginjal
• Bertanggungjawab membentuk urine
• Struktur nephrons :
• Glomerulus
• Renal tubule (tubulus renalis)
Bentuk Nephrons
• Cortical nephrons
• Berada pada cortex
• Sebagian besar nephrons
Bentuk Nephrons
• Juxtamedullary nephrons
• Dijumpai pada batas cortex dan medulla
Glomerulus
• Jaringan Kapiler khusus
• Melekat pada arterioles kedua sisi
• afferent arteriole
• efferent arteriole
• Berada dlm glomerular capsule (bag.pertama renal tubule)
Renal Tubule
• Glomerular (Bowman’s) capsule
• Proximal convoluted tubule
• Loop of Henle
• Distal convoluted tubule
• Filtration
(filtrasi)
b. Reabsorption
(reabsorpsi)
c. Secretion
(sekresi)
Filtrasi (Filtration)
• Air dan senyawa-senyawa kecil proteins dapat melewati dinding kapiler
• Sel-sel darah tak dapat melewati dinding kapiler
• Filtrate (hasil filtrasi) dikumpulkan glomerular capsule, kemudian ke renal tubule
(Reabsorpsi) Reabsorption
• Peritubular capillaries menyerap :
• Air
• Glucosa
• Asam amino
• Ion-ion
• Penyerapan sebagian besar terjadi pada proximal convoluted tubule
Zat yang tak direabsorbsi
• Sisa metabolisme Nitrogenous
• Urea
• Uric acid
• Creatinine
• Air yang berlebihan
Sekresi (Secretion)
(Kebalikan Reabsorpsi)
• Beberapa zat berpindah dari peritubular capillaries ke renal tubules
• Hydrogen and potassium ions
• Creatinine
• Zat-zat meninggalkan renal tubule berpindah ke ureter
Karakteristik Urine digunakan untuk Diagnosa
• Warna kuning disebabkan pigment urochrome (dari penghancuran hemoglobin) and zat-zat terlarut lain
• Steril
• Sedikit beraroma
• pH Normal sekitar 6 (4.5-8)
• Specific gravity : 1.001 to 1.035
Ureter
• Saluran “Tube” yang melekat pada ginjal dan menuju ke Kandung kemih (bladder)
• Merupakan lanjutan renal pelvis
• Masuk melalui bagian posterior kandung kemih
• Peristalsis membantu gaya grafitasi untuk memindahkan urine.
Kandung kemih
(Bladder/Vesica Urinaria)
• “Smooth”, “collapsible”, kantong berotot.
• Menampung/menyimpan urine sementara
Kandung kemih
• Trigone – tiga pembukaan
• Dua dari ureter
• Satu ke urethrea
Dinding Kandung kemih
• 3 Lapisan otot polos (detrusor muscle)
• Mukosa : “transitional epithelium”
• Dinding : tebal dan berlipat saat kandung kemih kosong
Urethra
• Tube berdinding tipis yang memindahkan urine dari kandung kemih ke luar tubuh degan gerak peristalsis
• Pengeluaran urine diatur oleh dua katup (sphincters)
• Internal urethral sphincter (tanpa sadari/involuntary)
• External urethral sphincter (disadari/voluntary)
Berkemih (Micturition/Voiding)
• Kedua katup (sphincter) otot harus terbuka agar dapat berkemih
• Internal urethral sphincter : direlakskan setelah peregangan kandung kemih
• Pengkatifan ini berasal dari impulse dikirim ke spinal cord dan kemudian balik melalui saraf pelvic splanchnic
• External urethral sphincter : harus direlakskan secara sadar

Anatomi sistem Perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.
Ginjal (Ren)
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.
Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
Fascia Renalis terdiri dari:
Fascia renalis terdiri dari a) fascia (fascia renalis), b) Jaringan lemak peri renal, dan c) kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ginjal
Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.
Proses pembentukan urin
Tahap pembentukan urin
1. Proses Filtrasi ,di glomerulus
terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
2. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
3. Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.
Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari:
1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2. Lapisan tengah lapisan otot polos
3. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.
Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Dinding kandung kemih terdiri dari:
1. Lapisan sebelah luar (peritoneum).
2. Tunika muskularis (lapisan berotot).
3. Tunika submukosa.
4. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.
Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
1. Urethra pars Prostatica
2. Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
3. Urethra pars spongiosa.
Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.
2. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
3. Lapisan mukosa.
Urin (Air Kemih)
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya.
2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5. Berat jenis 1,015-1,020.
6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari:
1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4. Pagmen (bilirubin dan urobilin).
5. Toksin.
6. Hormon.
Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2. adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih.
Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI (normal: tidak nyeri).
.
Ciri-Ciri Urin Normal
1. Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
2. Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3. Baunya tajam.
4. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
Bahan Bacaan
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC
Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama
Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Ditulis dalam kesehatan. 2 Komentar »

PERKEMIHAN

Mengatur keseimbangan air dan mineral di dalam tubuh,mengeluarkan zat-zat sisa(misalnya urea, dan amoniak).

1.Proses pembentukan urine
Ginjal mengandung blebih dari 1 juta neprhon yang terdiri dari satu renal karpuskal dan tubulus-tubulus dengan bentuk yang jelas.Setiap hari ada sekitar 1700L
Darah (1,2L/menit),yang mengalir melalui nepron yang terletak di dalam korteks renalis.Kapile-kapiler gromerolus menghasilkan sekitar 180L cairan filtrat setiap hari,99% akan di serap kembali oleh system tubulus dan masuk ke dalam darah.Sisa cairan akan menjadi lebih pekat di dalam medulla renalis di ansa henle dan tubulus colligentos.Akhirnya cairan mengalir ke dalam renal cilicus,urn dan pelvis renis melalui ureter masuk ke dalam vesica urinaria dan dari sini dikeluarkan melalui uretra (kira-kira 1,5L/hari).

Komposisi normal urine
jimlah:900-1500ml/24 jam (bervariasi sesuai dangan asupan cairan dan jumlah cairan yang keluar melalui jalan lain).
Berat jenis:N02-1003(yang menandakan jumlah substansi yang terr=larut di dalamnya),
Reaksi:Asam PH sekitar 0,6.
Warna:Sehubungan dengan urokom (pigmen yang berasal tak tentu).
-Kompisisi
a.Air
b.Urea 20-30 dalam 24 jam
c.Asam urat 0,6 gram dalam 24 jam
d.Kretinin 1-2 gram dalam 24 jam
e.Natrium kaium ffosfat
f.klorida sulfat.

Bagian-Bagian Nefron
nefron terbentuk dari tubulus renalis,merupakan gromerolus dan berhubungan dengan pembuluh darah.Masing-masing tubulus renalis merupakan tubulus yang berbengkok-bengkok,di selaputi oleh lapisan sel-ssel kuboid.Tubulus renalis mulai sebagai kapsula bowmandula,lapisan terbentuk mangkuk menutupi gromerolus;saling melilitkan diri membentuk tubulus kovolute proksimal,menjalar dan korteks sebagian medulla dan sebagian lagi ke bagian korteks membentuk tubulus konvolute distal berakhir dgn memasuki tubulus pengumpul.

Pencernaan
1.mulut:Memasukkan makanan
2.Lambung:Menampung makana dalam kantung dan melepaskan makanan tersebut secara bertahap dalam usus.
3.Usus halus:Mensekresikan cairan usus,menerima cairan empedu dan pancreas,mencerna makanan,mengabsorbsi air,gram dan vitamin.
4.Usus Besar
mernsekresikan kalium ke dalam klandungan kolon.

Perkemihan
1. Ureter
2. kandung kemih
3. uretra
proses feses
Bahan makanan di serat pembuluh getah bening melalui lipatan usus kemudian masuk usus besar kemudian bubur bahabn makanan itu di padatkan,di tampung melalui gerak antiperistaltik yang terdiri dari bakteri yang dikeluarkan.


5.Suplai darah dari arteria renalis dari aorta,kemudian arteria renalis kanan melewati bagian belakang vena kava inferior,jumlah darah lewat melalui ginjal nadalah sangat besar .Sedangkan suplai darah yang melalui vena renalis ke dalam vena kava inferior lalu vena kava renalis kiri melalui bagian depan.

2.Proses Berkemih
bagian cairan dari darah (bebas dari se-sel darah dan protein )difilter di bawah tekanan ke dalam tubulus yang panjang dalam ginjal,tubulus ginjal secara selektif permiabel dan kebanyakan terhadap cairan dan setiap perrsenyawaan esensial direabsorbsi kembali ke dalam darah.kemudian sampah nitrogen dan asam-asam di buang dalam bentuk urine yang mengalir ke ureter kedalam kandung kemih dan di ekresikan pada invral waktu melalui uretra atau pada saat terjadi miksi.

komposisi cairan tubuh manusia
Air ialah komponen yang paling banyak di tubuh manusia, menyusun sekitar 60% berat tubuh dengan kisaran antara 40% sampai 80% kandungan H2O seseorang berada dalam rentang konstan selama suatu periode waktu, terutama disebabkan oleh efisiensi ginjal mengatur keseimbangan H2O.
Cairan yang bersikulasi di seluruh tubuh di dalam ruang cairan intrasel (CIS) dan ekstrasel (CES) mangandung elektrolit , mineral dan sel.
2. –Asam
- Sidemia
- Anion
- Bosa
- Kation
- Elektrolit
- Ion
- Pn

3. Tekanan osmotik merupakan tekanan dengan kekuatan untuk menarik air dan kekutatan ini bergantung pada jumlah molekul di dalam larutan suatu larutan dengan kosentrasi solut yang tinggi tekanan osmotik yang tinggi sehingga air akan tertarik masuk ke dalam larutan tersebut . sedangkan tekanan hidrostatik adalah tekanan yang di hasilkan atau suatu likuid di dalam sebuah ruangan. Darah dan cairan arteri akan memasuki kapiler jika tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan interstitial, sehingga cairan dan solut berpindah dari kapiler menuju sel.

6. Elektrolit merupakan sebuah unsur atau senyawa , yang jika melebur atau pelarut lain jika melebur atau larut di dalam air atau pelarut lain akan pecah manjadi ion dan mampu membawa muatan listrik . Elektrolit yang memeliki muatan positif di sebut kation sedangkan elektrolit yang mem,eliki muatan negatif di sebut anion.
Elektrolit sangat penting pada banyak fungsi tubuh, termasuk fungsi tubuh termasuk fungsi neorromuskular dan keseimbangan asam basa. Contoh : mineral, zat besi dan zink.

8. Hormon utama yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit adalah ADH aldesteron , glukokor tikoid. Keadaan kekurangan air akan meninggkatkan osmolalitas darah dan keadaan ini akan di respons oleh kelenjar hipofisis dengan melepaskan ADH . ADH akan menurunkan produksi urine dengan cara meningkatkan reabsorpsi air oleh tubulus gijal. Aldesteron merupakan suatu mineralokortikoid yang di produksi atau korteks aldernal . Aldesteron mengatur tubulus ginjal mengekskresikan kalium dan mengabsorpsi dan di kembalikan ke volume darah.kekurangan volume cairan darah mnisalnya karena pendarahan kehilangan cairan pencernaan , dapat menstimulsi sekresi aldesteron ke dalam darah. Glukokortikoid mempengaruhi keseimbangan air dan elektrolit.

7. Fungsi utama Na yaitu:
• Untuk mempertahankan keseimbangan air
• Menstranmisi implus saraf
• Melakuka kontraksi otot

Kalium
• Untuk mengatur eksitabilitas ( rangsangan ) heuromuskular dan kontraksi otot
• Pengaturan keseimbangan asam basa karena ion kalium dapat di tukar denagn ion hidrogen

Pengertian Asam dan Basa
Asam ialah sekelompok zat yang mengandung disosias, atau terpisah (terurai) apabila berada dalam larutan untuk menghasilkan H+ bebas dan anion (ion bermuatan negatif).
Basa ialah bahan yang dapat berikatan dengan H+ bebas dan dengan demikian menarik ion tersebut dari larutan. Basa kuat dapat lebih mudah berikatan dengan H+ dari pada basa lemah.

3 sistem utama yang mengatur kosentrasi ion H2 yaitu:
1.Sistem penyangga Asam dan Basa kimiawi dalam cairan tubuh :
2.Pusat pernafasan
3.Ginjal

3. a. Sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan tubuh yang dengan segera bergabung dengan asam atau basa untuk mencegah perubahan konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan ; Sistem Penyangga asam karbonat : bikarbonat fungsi penyangga CES primer terhadap perubahan asam non karbonat. ; sistem penyangga Protein : penyangga CIS primer dan menyangga CES. ; Sistem penyangga Hemoglobin : penyangga utama terhadap perubahan asam karbonat; Sistem penyangga fosfat : penyangga sistem kemih yang penting, juga menyangga CIS.
b. Pusat pernafasan mengatur pembuangan CO2 dari cairan ekstraseluler
c. Ginjal yang dapat mengekskresikan urin asam atau urin alkalin sehingga menyesuaikan kembali konsentrasi ionhidrogen cairan ekstraseluler menuju normal.

Peran Ginjal:
1.Mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan urin yang asam atau basa
1. Mencegah kehilangan Bicnat dalam urin
2. Ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstrasiluler melalui 3 mekanisme dasar:
sekresi ion hidrogen
reabsorbsi ion bicnat yang di saring
produksi ion bicnat baru
3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan jangka-panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbagan dan H2O.
4. Memelihara osmolaritas ( konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama melalui pengaturan H2O. Mensekresikan (eliminasi) produk-produk sisa (buangan) dalam metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat sisa tersebut bersifat toksik, treutama bagi otak.
5. Mengekresikan bnayak senyawa asing, misalnya obat, zat penambah pada makanan, pestisida dan bahan-bahan oksida dan nutrisi lainya yang berhasil masuk kedalam tubuh.
6. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
7. Mensekresikan renin suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang penting dalam konservasi garam oleh ginjal.
8. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Topik pendidikan kesehatan yang dapat diberikan kepada pasien dengan kasus distensi abdomen, dan Bladder distensi
Bladder distensi ialah peregangan kandung kemih
Topik yang dapat diberikan yaitu
Sistem perkemihan : Jika pasien ada keinginan untuk berkemih maka jangan ditahan karena antara saluran pencernaan dan perkemihanitu berbeda.
Apabila pasien ingin BAB tapi takut hecting akan membuka kembali dengan cara memberikan penyuluhan tentang eliminasi. Jadi boleh BAB tapi tidak boleh banyak mengedan karena jika banyak mengedan dikhawatirkan hecting akan membuka kembali. Apabila pasien tetap takut BAB harus dibantu dengan huknah gliserin/ penggunaan obat sopositoria, karena apabila feses tidak dikeluarkan akan mengakibatkan tubuh akan keracunan, distensi abdomen, dan muntah proyektil.

Penyuluhan Kesehatan ”Diet Tinggi Serat” dengan tujuan merangsang peristaltik usus agar BAB atau defekasi dapat normal kembali.
Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi :
Makanan cukup kalori dan protein
Meningkatkan vitamin terutama B1 dan B kompleks dan mineral, untuk memelihara kekuatan otot pencernaan .
Banyak minum atau cairan dua-dua setengah liter sehari, untuk melancarkan defekasi atau melunakkan feses.
Tingg serat dan bahan makanan yang dapat merangsang peristaltik usus.
Bahan makanan yang dianjukan susu,agar-agar, gula, beras atau karbohidrat, sayuran, sebagian dalam bentuk mentah, kacang-kacangan, buah-buahan, terutama yang dapat dimakan kulitnya.

ASKEP HNP (HERNIA NUKLEUS PULPOSUS)

I. Landasan teori
A. Pengertian
HNP adalah Suatu nyeri yang disebabkan oleh proses patologik dikolumna vertebralis pada diskus intervertebralis (diskogenik) (Harsono, 1996)
HNP adalah keadaan dimana nukleus pulposus keluar menonjol untuk kemudia menekan ke arah kanalis spinalis melalui anulus fibrosis yang robek.
B. Etiologi
HNP terjadi karena proses degenratif diskus intervetebralis
C. Insiden
Angka kejadi dan kesakitan banyak terjadi pada usia pertengahan. Pada umumnya HNP didahului oelh aktiivtas yang berlebihan, misalnya mengangkat beban berat (terutama mendadak) mendorong barang berat. Laki—laki lebih banyak dari pada wanita
D. gejala
Gejala utama yang muncul adalah rasa nyeri di punggung bawah disertai otot-otot sekitar lesi dan nyeri tekan .
HNP terbagi atas :
1. HNP sentral
HNP sentral akan menimbulkan paraparesis flasid, parestesia, dan retensi urine
2. HNP lateral
Rasa nyeri terletak pada punggung bawah, ditengah-tengah abtra pantat dan betis, belakang tumit dan telapak kaki.Ditempat itu juga akan terasa nyeri tekan. Kekuatan ekstensi jari ke V kaki berkurang dan refleks achiler negatif. Pada HNP lateral L 4-5 rasa nyeri dan tekan didapatkan di punggung bawah, bagian lateral pantat, tungkai bawah bagian lateral, dan di dorsum pedis. Kekuatan ekstensi ibu jari kaki berkurang dan refleks patela negatif. Sensibilitas [ada dermatom yang sdesuai dengan radiks yang terkena menurun. Pada percobaan lasegue atau test mengnagkat tungkai yang lurus (straigh leg raising) yaitu mengangkat tungkai secara lurus dengan fleksi di sendi panggul, akan dirasakan nyeri disepanjang bagian belakang (tanda lasefue positif). Valsava dab nafsinger akan memberikan hasil posistif .
E. patofisiologi
Pada umumnya HNP didahului oeleh aktiivta syang berat dengan keluahan utamanya adalah nyeri di punggung bawah disertai nyeri otot sekitar lesi dan nyeri tekan . Hal ini desebabkan oleh spasme otot-otot tersebut dan spasme menyebabkan mengurangnya lordosis lumbal dan terjadi skoliosis.
F. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
a. Tirah baring
Penderita hrus tetap berbaring di tempat tidur selama beberapa hari dengan sikap yang baik adalah sikap dalam posisi setengah duduk dimana tungkai dalam sikap fleksi pada sendi panggul dan lutut. tertentu. Tempat tidur tidak boleh memakai pegas/per dengan demikina tempat tidur harus dari papan yang larus dan diutu[ dengan lembar busa tipis. Tirah baring bermanfaat untuk nyeri punggung bawah mekanik akut. Lama tirah baring tergantung pada berat ringannya gangguan yang dirasakan penderita. Pada HNP memerlukan waktu yang lebih lama. Setelah berbaring dianggp cukup maka dilakukan latihan / dipasang korset untuk mencegah terjadinya kontraktur dan mengembalikan lagi fungsi-fungsi otot.

b. Medikamentosa
1. Symtomatik
Analgetik (salisilat, parasetamol), kortikosteroid (prednison, prednisolon), anti-inflamasi non-steroid (AINS) seperti piroksikan, antidepresan trisiklik ( amitriptilin), obat penenang minor (diasepam, klordiasepoksid).
2. Kausal
Kolagenese
c. Fisioterapi
Biasanya dalam bentuk diatermy (pemanasan dengan jangkauan permukaan yang lebih dalam) untuk relaksasi otot dan mengurnagi lordosis.
2. Terapi operatif
Terapi operatif dikerjakan apabila dengan tindakan konservatif tidak memberikan hasil yang nyata, kambuh berulang atau terjadi defisit neurologik
3. Rehabilitasi
a. Mengupayakan penderita segera bekerja seperti semula
b. Agar tidak menggantungkan diri pada orang lain dalam melakkan kegiatan sehari-hari (the activity of daily living)
c. Klien tidak mengalami komplikasi pneumonia, infeksi saluran kencing dan sebagainya).

II. konsep keperawatan
A. Pengkajian
1. Identitas
HNP terjadi pada umur pertengahan, kebanyakan pada jenis kelamin pria dan pekerjaan atau aktivitas berat (mengangkat baran berat atau mendorong benda berat)
2. Keluahan Utama
Nyeri pada punggung bawah
P, trauma (mengangkat atau mendorong benda berat)
Q, sifat nyeri seperti ditusuk-tusuk atau seperti disayat, mendenyut, seperti kena api, nyeri tumpul atau kemeng yang terus-menerus. Penyebaran nyeri apakah bersifat nyeri radikular atau nyeri acuan (referred fain). Nyeri tadi bersifat menetap, atau hilang timbul, makin lama makin nyeri .
R, letak atau lokasi nyeri menunjukkan nyeri dengan setepat-tepatnya sehingga letak nyeri dapat diketahui dengan cermat.
S, Pengaruh posisi tubuh atau atau anggota tubuh berkaitan dengan aktivitas tubuh, posisi yang bagaimana yang dapat meredakan rasa nyeri dan memperberat nyeri. Pengaruh pada aktivitas yang menimbulkan rasa nyeri seperti berjalan, turun tangga, menyapu, gerakan yang mendesak. Obat-oabata yang ssedang diminum seperti analgetik, berapa lama diminumkan.
T Sifanya akut, sub akut, perlahan-lahan atau bertahap, bersifat menetap, hilng timbul, makin lama makin nyeri.

3. Riwayat Keperawatan
a. Apakah klien pernah menderita Tb tulang, osteomilitis, keganasan (mieloma multipleks), metabolik (osteoporosis)
b. Riwayat menstruasi, adneksitis dupleks kronis, bisa menimbulkan nyeri punggung bawah

4. Status mental
Pada umumny aklien menolak bila langsung menanyakan tentang banyak pikiran/pikiran sedang (ruwet). Lebih bijakasana bila kita menanyakan kemungkinan adanya ketidakseimbangan mental secara tidak langsung (faktor-faktor stres)

5. Pemeriksaan
Pemeriksaan Umum
Ø Keadaan umum
ü pemeriksaan tanda-tanda vital, dilengkapi pemeriksaan jantung, paru-paru, perut.
ü Inspeksi
- inspeksi punggung, pantat dan tungkai dalam berbagai posisi dan gerakan untuk evalusi neyurogenik
- Kurvatura yang berlebihan, pendataran arkus lumbal,adanya angulus, pelvis ya ng miring/asimitris, muskulatur paravertebral atau pantat yang asimetris, postur tungkai yang abnormal.
- Hambatan pada pegerakan punggung , pelvis dan tungkai selama begerak.
- Klien dapat menegenakan pakaian secara wajar/tidak
- Kemungkinan adanya atropi, faskulasi, pembengkakan, perubahan warna kulit.
ü palpasi dan perkusi
- paplasi dan perkusi harus dikerjakan dengan hati-hati atau halus sehingga tidak membingungkan klien
- Paplasi pada daerah yang ringan rasa nyerinya ke arah yang paling terasanyeri.
- Ketika meraba kolumnavertebralis dicari kemungkinan adanya deviasi ke lateral atau antero-posterior
- Palpasi dna perkusi perut, distensi pewrut, kandung kencing penuh dll.
Ø Neuorologik
ü Pemeriksaan motorik
- Kekuatan fleksi dan ekstensi tungkai atas, tungkai bawah, kaki, ibu jari dan jari lainnya dengan menyuruh klien unutk melakukan gerak fleksi dan ekstensi dengan menahan gerakan.
- atropi otot pada maleolus atau kaput fibula dengan membandingkan kanan-kiri.
- fakulasi (kontraksi involunter yang bersifat halus) pada otot-otot tertentu.
ü Pemeriksan sensorik
Pemeriksaan rasa raba, rasa sakit, rasa suhu, rasa dalam dan rasa getar (vibrasi) untuk menentukan dermatom mana yang terganggu sehingga dapat ditentuakn pula radiks mana yang terganggu.
ü pemeriksaan refleks
- refleks lutut /patela/hammer (klien bebraring.duduk dengan tungkai menjuntai), pada HNP lateral di L4-5 refleks negatif.
- Rfleks tumit.achiles (klien dalam posisi berbaring , luutu posisi fleksi, tumit diletakkan diatas tungkai yang satunya dan ujung kaki ditahan dalam posisi dorsofleksi ringan, kemudian tendon achiles dipukul. Pada aHNP lateral 4-5 refleks ini negatif.
ü Pemeriksaan range of movement (ROM)
Pemeriksaan ini dapat dilakukan aktif atau pasif untuk memperkirakan derajat nyeri, functio laesa, atau untuk mememriksa ada/tidaknya penyebaran nyeri.

Pemeriksaan penunjang
Ø foto rontgen, Foto rontgen dari depan, samping, dan serong) untuk identifikasi ruang antar vertebra menyempit. Mielografi adalah pemeriksaan dengan bahan kontras melalu tindakan lumbal pungsi dan pemotrata dengan sinar tembus. Apabila diketahiu adanya penyumbatan.hambatan kanalis spinalis yang mungkin disebabkan HNP.
Ø Elektroneuromiografi (ENMG)
Untuk menegetahui radiks mana yang terkena / melihat adanya polineuropati.
Ø Sken tomografi
Melihat gambaran vertebra dan jaringan disekitarnya termasuk diskusi intervertebralis.
6. Penatalaksanaan
(lihat pada landsan teori)

7. Dignosa keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata ataupun potensial dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien dapat ditanggulangi atau dikurangi. (Lismidar, 1990)
1) Nyeri berhubungan dengan penjepitan saraf pada diskus intervetebralis
2) Cemas berhubuangan dengan prosedur operasi, diagnosis, prognosis, anestesi, nyeri, hilangnya fungsi
3) Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia
4) Perubahan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat
5) Kurangnya pemenuhan perawatan diri yang berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi
6) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama

B. Perencanaan
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan maka perlu dibuat perencanaan intervensi keperawatan dan aktivitas keperawatan. Tujuan perencanaan adalah untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan klien adalah penentuan prioritas diagnosa keperawatan,penetuan tujuan, penetapan kriteria hasil dan menntukan intervensi keperawatan.
Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah :

1. Perubahan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan dampak penjepitan saraf pada radiks intervertebralis
Tujuan :
Nyeri berkurang atau rasa nyaman terpenuhi
Kriteria :
- Klien mengatakan tidak terasa nyeri.
- lokasi nyeri minimal
- keparahan nyeri berskala 0
- Indikator nyeri verbal dan noverbal (tidak menyeringai)
INTERVENSI
RASIONAL
Identifikasi klien dalam membantu menghilangkan rasa nyerinya
Pengetahuan yang mendalam tentang nyeri dan kefektifan tindakan penghilangan nyeri.
Berikan informasi tentang penyebab dan cara mengatasinya
Informasi mengurangi ansietas yang berhubungan dengan sesuatu yang diperkirakan.
Tindakan penghilangan rasa nyeri noninvasif dan nonfarmakologis (posisi, balutan (24-48 jam), distraksi dan relaksasi.
Tindakan ini memungkinkan klien untuk mendapatkan rasa kontrol terhadap nyeri.
Terapi analgetik
Terapi farmakologi diperlukan untuk memberikan peredam nyeri.
2. Cemas berhubuangan dengan prosedur operasi, diagnosis, prognosis, anestesi, nyeri, hilangnya fungsi,.
Tujuan : Rasa cemas klien akan berkurang/hilang.
Kriteria hasil :
T Klien mampu mengungkapkan ketakutan/kekuatirannya.
T Respon klien tampak tersenyum.
INTERVENSI
RASIONAL
1. Diskusikan mengenai kemungkinan kemajuan dari fungsi gerak untuk mempertahankan harapan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

2. Berikan informasi mengenai klien yang juga pernah mengalami gangguan seperti yang dialami klien danmenjalani operasi

3. Berikan informasi mengenai sumber-sumber dan alat-lat yang tersedia yang dapat membantu klien




4. Berikan support sistem (perawat, keluarga atau teman dekat dan pendekatan spiritual)

5. Reinforcement terhadap potensi dan sumber yang dimiliki berhubungan dengan penyakit, perawatan dan tindakan
1. Menunjukkan kepada klien bahwa dia dapat berkomunikasi dengan efektif tanpa menggunakan alat khusus, sehingga dapat mengurangi rasa cemasnya.
2. Harapan-harapan yang tidak realistik tiak dapat mengurangi kecemasan, justru malah menimbulkan ketidak percayaan klien terhadap perawat.
3. Memungkinkan klien untuk memilih metode komunikasi yang paling tepat untuk kehidupannya sehari-hari disesuaikan dnegan tingkat keterampilannya sehingga dapat mengurangi rasa cemas dan frustasinya.
4. Dukungan dari bebarapa orang yang memiliki pengalaman yang sama akan sangat membantu klien.
5. Agar klien menyadari sumber-sumber apa saja yang ada disekitarnya yang dapat mendukung dia untuk berkomunikasi.


3. Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia
Tujuan :
Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya
Kriteria hasil
- Tidak terjadi kontraktur sendi
- Bertabahnya kekuatan otot
- Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas

INTERVENSI
RASIONAL
a) Ubah posisi klien tiap 2 jam



b) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak sakit

c) Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit
d) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
a) Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan
b) Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan
c) Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan



4. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi, nyeri
Tujuan
Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
Kriteria hasil
- Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien
- Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan

INTERVENSI
RASIONAL
a. Monitor kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri

b. Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan dengan sikap sungguh
c. Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan








d. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya atau keberhasilannya

e. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi

a. Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual
b. Meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus-menerus
c. Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi, adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri untuk emepertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan
d. Meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu
e. Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus


5. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubngan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat
Tujuan
Klien tidak mengalami kopnstipasi
Kriteria hasil
- Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat
- Konsistensifses lunak
- Tidak teraba masa pada kolon ( scibala )
- Bising usus normal ( 15-30 kali permenit )

INTERVENSI
RASIONAL
a) Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab konstipasi

b) Auskultasi bising usus

c) Anjurkan pada klien untuk makan maknanan yang mengandung serat


d) Berikan intake cairan yang cukup (2 liter perhari) jika tidak ada kontraindikasi


e) Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan klien



f) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian pelunak feses (laxatif, suppositoria, enema)

a. Klien dan keluarga akan mengerti tentang penyebab obstipasi
b. Bising usu menandakan sifat aktivitas peristaltik
c. Diit seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltik dan eliminasi reguler
d. Masukan cairan adekuat membantu mempertahankan konsistensi feses yang sesuai pada usus dan membantu eliminasi reguler
e. Aktivitas fisik reguler membantu eliminasi dengan memperbaiki tonus oto abdomen dan merangsang nafsu makan dan peristaltik
f. Pelunak feses meningkatkan efisiensi pembasahan air usus, yang melunakkan massa feses dan membantu eliminasi
6. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama
Tujuan
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit
Kriteria hasil
- Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
- Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
- Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka

INTERVENSI
RASIONAL
a. Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika mungkin
b. Rubah posisi tiap 2 jam
c. Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerah-daerah yang menonjol

d. Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisi
e. Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap merubah posisi
f. Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin hindari trauma, panas terhadap kulit
a. Meningkatkan aliran darah kesemua daerah

b. Menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah
c. Menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol
d. Menghindari kerusakan-kerusakan kapiler-kapiler

e. Hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan


f. Mempertahankan keutuhan kulit


C. Pelaksanaan
Pelaksanaan asuhan keperawatan ini merupakan realisasi dari rencana tindakan keperawatan yang diberikan pada klien.
D. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang di sengaja dan terus-menerus dengan melibatkan klien, perawat, dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan tentang kesehatan, patofisiologi, dan strategi evaluasi. Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang. (Lismidar, 1990)

DAFTAR PUSTAKA



Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta.

Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi 1, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Hudak C.M.,Gallo B.M.,1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi VI, Volume II, EGC, Jakarta.

Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia.

Juwono, T., 1996, Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek, EGC, Jakarta.

Mardjono M., Sidharta P., 1981, Neurologi Klinis Dasar, PT Dian Rakyat, Jakarta.

Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

pembengkakan jantung(cardio megali)

Pengertian

Kardiomegali adalah suatu kondisi dimana jantung membesar dengan rasio kardiotoraks lebih dari 0,50. Hal ini dapat dikaitkan dengan banyak penyebab, tapi sebagian besar karena output jantung yang rendah, jika tidak disebut sebagai gagal jantung. Sebuah rasio kardiotoraks adalah cara untuk mengukur ukuran hati seseorang. Dalam hal ini, kardiomegali terjadi jika jantung lebih dari 50 persen lebih besar dari diameter bagian dalam tulang rusuk seseorang.

Kardiomegali mungkin timbul akibat sejumlah penyakit dan kondisi kesehatan yang abnormal. Beberapa penyebab utama Kardiomegali adalah
Tekanan Darah Tinggi
Gagal Jantung kongestif
Hipertensi Penyakit Jantung
Jaringan ikat Penyakit

Kondisi ini mungkin juga disebabkan karena latihan yang berlebihan dan lama menderita Anemia. Kurang olahraga juga dapat menyebabkan gangguan ini. Biasanya, jantung membesar ketika organ harus bekerja lebih dari biasanya dan memompa lebih banyak darah.


Kardiomegali diasumsikan efek langsung dari penebalan otot-otot jantung dan itu terjadi ketika jantung diberi beban kerja meningkat. Hal ini meningkatkan beban kerja di sisi lain, mungkin karena kondisi kesehatan lain yang hadir dalam tubuh. Penyakit virus dan serangan jantung sebelumnya dapat menyebabkan jantung untuk bekerja terlalu keras. Penyalahgunaan obat, peradangan jantung, dan hipertensi yang tidak terkontrol adalah masalah yang diketahui yang mungkin menimbulkan kardiomegali.

Olahraga juga faktor. Hal ini diyakini bahwa sebagian besar atlet memiliki pembesaran hati, tetapi dalam kasus ini, mereka tidak dianggap sebagai kondisi medis sama sekali. Jadi pada intinya, kardiomegali tidak selalu buruk, setidaknya tidak untuk orang-orang olahraga. Tetapi untuk orang biasa, memiliki pembesaran jantung tidak normal sama sekali.

Ventrikel jantung kanan atau kiri dapat diperbesar, dan dalam beberapa kasus, kedua ventrikel dapat terpengaruh. Ini disebut kardiomegali hipertrofi ventrikel karena. Jika jantung kiri dipengaruhi, itu disebut hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kanan ventrikel kanan jika terpengaruh. Kondisi ini sangat umum untuk orang-orang yang telah gagal jantung sistolik kronis atau cardiomyopathies. Kardiomegali juga dapat disebabkan oleh dilatasi.

Kardiomegali memiliki beberapa gejala, dan sebagian besar yang tergantung pada tingkat keparahan kasus pada pasien yang diberikan. Biasanya, semua gejala yang terkait dengan kegagalan jantung untuk memompa darah dengan baik yang diamati. Itu bisa berarti sesak napas, pusing, dan mempercepat atau memperlambat denyut nadi seseorang. Gejala lain seperti pembengkakan pergelangan kaki dan kaki, termasuk nyeri di kuadran kanan atas, bisa dirasakan. Asites, atau adanya cairan dalam rongga perut juga mungkin untuk mengembangkan.

Kardiomegali dapat diobati melalui penggunaan diuretik. Diuretik adalah obat resep yang meningkatkan output cairan serosa di dalam tubuh, terutama jika ascites hadir. Dokter meresepkan obat ini bersama dengan orang lain untuk mengurangi pembengkakan jantung. ACE inhibitors juga diberikan. ACE inhibitor merupakan obat yang biasanya digunakan untuk mengobati hipertensi pada kebanyakan pasien. Beta-blocker dan nitrat juga digunakan dan keduanya telah melihat menggunakan dalam memberikan bantuan kepada orang-orang dengan kondisi jantung lain juga. Pada dasarnya, pengobatan penyakit ini diarahkan untuk pengobatan penyebab yang mendasarinya.

Diagnosis kondisi ini biasanya melibatkan serangkaian tes medis. Dalam Kardiomegali Sinar X, Magnetic Resonance Imaging (MRI), Computerized Tomography (CT) Scan dan tes darah. Tes darah membantu menilai tingkat hemoglobin dan trombosit dan memeriksa jumlah sel darah. Pencitraan membantu menilai kondisi jantung. Tes elektrokardiogram juga dapat dilakukan untuk memeriksa impuls listrik di jantung.

Kardiomegali Pengobatan
Pengobatan Kardiomegali bertujuan mengobati kondisi yang mendasari di balik penyakit dan mengurangi tekanan berlebihan pada otot jantung.

Jika Kardiomegali disebabkan oleh tekanan darah tinggi, beta blocker, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan diuretik dapat digunakan untuk mengurangi tingkat tekanan. Obat-obatan ini juga mengobati masalah seperti retensi air dan peradangan dan meningkatkan fungsi jantung.

Jika katup rusak adalah penyebab dari pembesaran jantung, pembedahan mungkin diperlukan untuk memperbaiki kondisi tersebut. Katup yang rusak diganti dengan katup disumbangkan atau katup buatan. Aritmia jantung dapat disembuhkan dengan menanamkan alat pacu jantung atau cardioverter-defibrilator (ICD).

Jika semua obat dan metode pengobatan gagal untuk membawa perbaikan, penggantian jantung total dapat menjadi satu-satunya solusi.

Tapi kardiomegali diyakini tidak menjadi penyakit itu sendiri, tetapi hanya tanda masalah mungkin lebih parah. Ada banyak kondisi yang dapat menimbulkan kardiomegali dan dua di antaranya adalah gangguan katup jantung dan tekanan darah tinggi. Tapi penyakit lainnya, seperti anemia berat, gangguan tiroid juga bisa menjadi biang keladinya mungkin. Bahkan adanya besi yang berlebihan dan penumpukan abnormal dari protein dalam tubuh dapat menimbulkan kardiomegali.

Hal ini penyakit jantung dapat dicegah dengan berolahraga secara teratur dan dengan membuat makanan sedikit dan modifikasi gaya hidup.

Diet Seimbang
Diet yang seimbang dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh Anda dan juga mencegah penyakit jantung. Hal terbaik adalah menghindari makanan berlemak sama sekali atau menjaga mereka untuk minimum. Lemak meningkatkan kadar kolesterol Anda dan membuat Anda rentan terhadap gangguan jantung.

Hindari Merokok dan Minum
Merokok dan konsumsi alkohol menempatkan stres yang tidak perlu pada jantung Anda dan mengurangi asupan oksigen. Menghindari nikotin dan alkohol dapat sangat bermanfaat untuk sistem kardiovaskular Anda.

Latihan Reguler
Moderat berolahraga secara teratur meningkatkan asupan oksigen dan meningkatkan fungsi jantung.

Kardiomegali remedies Alam
Untuk pengobatan pengobatan Kardiomegali alami adalah sebagai diperlukan sebagai obat. Obat alami ini dimungkinkan dengan makanan serta latihan.

Apel - Apel rendah hati, yang katanya untuk menjauhkan Anda dari dokter jika diambil setiap hari, juga dapat membantu jantung Anda dari mendapatkan diperbesar. Ini adalah sumber yang kaya vitamin C, yang mengatur kadar kolesterol dalam darah dan membela dinding kapiler.

Madu - Madu telah selalu dianggap karena kemampuannya untuk meningkatkan sirkulasi darah, mengurangi penyimpangan dalam denyut jantung dan membuat otot jantung lebih kuat.

Asparagus Campuran - Membuat campuran jus 2:1 dengan asparagus dan madu. Mengkonsumsi harian ini dapat membantu mengurangi pembesaran jantung.

Jus Wortel - Campurkan satu sepertiga jus alfalfa dengan dua-tiga jus wortel. Konsumsi harian campuran ini dapat manfaat menyembuhkan pembesaran jantung.

Bawang Juice - Memiliki sesendok jus bawang merah di pagi hari perut kosong membantu menormalkan kadar kolesterol dan mengoksidasi kolesterol ekstra

Untuk mendiagnosa kardiomegali, dokter harus melakukan x-ray dada pada pasien. Biasanya, penyakit ini diidentifikasi melalui tes insidental pada tubuh bagian atas, bahkan jika tidak diarahkan untuk penyakit dalam dirinya sendiri. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, dokter biasanya meminta USG untuk jantung. Hal ini lebih sering disebut sebagai tes elektrokardiogram.

Kardiomegali Manajemen
Penyakit ini perlu dikelola dengan obat-obatan dan modifikasi gaya hidup. Hal ini penting untuk mengikuti resep obat dengan benar dan mengambil obat dengan benar. Melakukan latihan ringan seperti jalan cepat dan peregangan untuk waktu yang singkat setiap hari dapat membantu fungsi jantung lebih baik dan memulihkan keadaan normal dalam tubuh.

Kardiomegali Patofisiologi
Patofisiologi mengacu pada perubahan fungsional yang dihasilkan dari suatu penyakit atau cedera. Patofisiologi Kardiomegali melibatkan pembesaran jantung dan fungsi yang abnormal. Otot-otot jantung mulai bekerja jauh lebih sulit. Otot jantung memompa pada laju yang meningkat menyebabkan ketidaknyamanan fisik dan kesulitan pernapasan.

Apakah ringan Kardiomegali?
Kondisi ini ditandai dengan peningkatan kecil dalam ukuran jantung. Kasus-kasus ringan gangguan ini umumnya timbul akibat penyakit seperti
Umum Hypertrophy

Hipertrofi adalah suatu kondisi yang muncul ketika suatu organ tubuh menderita pembesaran.
Ventricular Hypertrophy Kiri

Hipertrofi hanya mempengaruhi ruang jantung kiri bawah. Kelainan pada ruang jantung menyebabkan peningkatan aliran darah melalui katup jantung.
Serangan jantung

Sebuah serangan jantung menyebabkan bekuan darah yang memotong aliran darah ke otot jantung. Otot jantung mengalami kerusakan atau bahkan meninggal karena kekurangan ini mengakibatkan ekspansi jantung.

Gagal Jantung kongestif
Kondisi ini muncul ketika tekanan darah tinggi, infeksi jantung dan arteri menyempit mengurangi aliran darah membuat fungsi jantung lebih keras dari biasanya dan tumbuh lebih besar dalam ukuran. Namun perubahan diet dan obat membantu memulihkan jantung untuk ukuran normal.

Cardiomyopathy
Penyakit ini menyebabkan radang otot jantung karena infeksi virus atau penyakit jantung lainnya.

Kardiomegali adalah kondisi medis sepenuhnya dapat disembuhkan. Jika Anda menderita gejala yang mirip dengan penyakit ini, kunjungi dokter Anda dan mulai pengobatan segera. Perawatan medis awal akan membantu Anda menghindari semua komplikasi masa depan dan mendapatkan kembali ke kesehatan dalam waktu singkat



Hari ini, banyak penelitian sedang dilakukan untuk mengobati kardiomegali. Tujuannya adalah untuk mencapai pengobatan penuh dari penyakit, bersama-sama dengan kondisi yang terkait untuk itu. Perawatan yang terbaik mungkin, baik melalui penggunaan obat-obatan baru atau metode, sedang diuji klinis. Mudah-mudahan, obat akan diperkenalkan segera.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ULKUS PEPTIKUM

A.PENGERTIAN

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan part panda disarm tukak. Menu rut defines, tukak peptic adapt ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

B.ETIOLOGI DAN INSIDEN

Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan

Predisposisi :

Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

C.PATOFISIOLOGI

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin

2. kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

§ Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

§ Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

§ Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

§ Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

E. EVALUASI DIAGNOSTIK

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

F. PENATALAKSANAAN

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.

§ Penurunan stress dan istirahat.

§ Penghentian merokok

§ Modifikasi diet

§ Obat-obatan

§ Intervensi bedah

G. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Riwayat pasien bertindak sebagai dasar yang penting untuk diagnosis. Pasien diminta untuk menggambarkan nyeri dan metode yang digunakan untuk menghilangkannya (tekanan, antacid). Nyeri ulkus peptikum biasanya digambarkan sebagai rasa terbakar atau menggerogoti dan terjadi kira-kira terjadi setelah 2 jam sesudah makan. Nyeri ini dering membangunkan pasien tengah malam dan jam 3 pagi. Pasien hanya menyatakan bahwa nyeri dihilangkan dengan antasida, makan makanan atau dengan muntah. Pasien ditanya kapan muntah terjadi. Bila terjadi, seberapa banyak? Apakah muntahan merah terang atau warna kopi. Apakah pasien mengalami defekasi disertai feses berdarah? Selama pengambilan riwayat, perawat meminta pasien untuk menuliskan masukan makanan, biasanya periode 72 jam dan memasukkan semua kebiasaan makan ( kecepatan makan, makanan regular, kesukaan pada makanan pedas, penggunaan bumbu, penggunaan minuman yang mengandung kafein ).

Tingkat ketegangan dan kegugupan pasien dikaji. Apakah pasien merokok? Bila ya, seberapa banyak? Bagaimana pasien mengekspresikan marah, terutama dalam konteks kerja dan kehidupan keluarga? Adakah stress pekerjaan atau adakah masalah dengan keluarga? Adakah riwayat keluarga dengan penyakit ulkus?

Tanda vital dikaji untuk indicator anemia ( takikardi, hipotensi ), feses diperiksa terhadap darah samar. Pemeriksaan fisik dilakukan dan abdomen dipalpasi untuk melokalisasi nyeri tekan.

2. Rencana Asuhan Keperawatan

a. Diagnosa Keperawatan :

Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

Tujuan :

Klien mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.

Intervensi :

1) Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari klien.

R/ : Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisik klien, tingkat ansietas dan kesiapan mental.

2) Ajarkan informasi yang diperlukan : Gunakan kata-kata yang sesuai dengan tingkat pengetahuan klien. Pilih waktu kapan klien paling nyaman dan berminat. Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang.

R/ : Individualisasi penyuluhan meningkatkan pembelajaran.

3) Yakinkan klien bahwa penyakitnya dapat diatasi.

R/ : Memberikan keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku.

b. Diagnosa keperawatan :

Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot.

Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.

Intervensi :

1) Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program :

Ø Antagonis histamine, R/ : Mempengaruhi sekresi asam lambung

Ø Garam antibiotic/ Bismuth, R/ : Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam Bismuth mematikan H.Pylori

Ø Agen sitoprotektif, R/ : Agen sitoprotektik melindungi mukosa lambung

Ø Inhibitor pompa proton, R/ : Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung

Ø Antasida, R/ : Menetralisir asam lambung

Ø Antikolinergik, R/ : Menghambat pelepasan asam lambung

2) Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang mengandung salisilat.

R/ : Obat-obatan yang mengandung salisilat dapat mengiritasi mukosa lambung.

3) Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa lambung : kafein dan alcohol.

R/ : Dapat merangsang sekresi asam hidroklorida.

4) Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur.

R/ : Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam lambung yang membantu menetralisir keasaman sekresi lambung.

5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok

R/ : Merokok dapat merangsang kekambuhan ulkus

c. Diagnosa keperawatan :

Ansietas berhubungan dengan sifat penyakit dan penatalaksanaan jangka panjang.

Tujuan : Penurunan ansietas.

Intervensi :

1) Dorong klien untuk mengekspresikan masalah dan rasa takut dan ajukan pertanyaan sesuai kebutuhan.

R/ : Komunikasi terbuka membantu klien mengembangkan hubungan saling percaya yang membantu mengurangi ansietas dan stress.

2) Jelaskan alasan untuk mentaati jadwal pemngobatan yang direncanakan :

Ø farmakoterapi

Ø Pembatasan diet

Ø Modifikasi tingkat aktifitas

Ø Mengurangi atau menghentikan rokok

R/ : Pengetahuan mengurangi ansietas yang tampak sebagai rasa takut akibat ketidaktahuan. Pengetahuan dapat mempunyai pengaruh positif pada perubahan perilaku.

3) Bantu klien untuk mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas.

R/ : Stresor perlu diidentifikasi sebelum dapat diatasi.

4) Ajarkan strategi penatalaksanaan stress : misalnya obat-obatan, distraksi dan imajinasi.

R/ : Penurunan ansietas menurunkan sekresi asam hidroklorida.

d. Diagnosa Keperawatan :

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makanan.

Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal.

Intervensi :

1) Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi.

R/ : Makanan dan minuman yang tidak mengiritasi dapat membantu mengurangi nyeri epigastrik.

2) Anjurkan makan dengan jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur.

R/ : Makan teratur membantu menetralisasi sekresi asam lambung; kudapan sebelum tidur meningkatkan sekresi asam lambung.

3) Anjurkan makan makanan pada lingkungan yang rileks

R/ : Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas. Menurunnya ansietas membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida.

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Decompensasi Cordis

A. Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :

• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
• Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

E. Tanda dan gejala
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

• Lelah
• Angina
• Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :

• Dyppnea
• Batuk
• Orthopea
• Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada
   • Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
   • Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
     kiri dan pembesaran ventrikel kanan.
2. EKG
   Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
   Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis
A. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat
   • Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
     Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
   • Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
2. Sirkulasi
   • Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
   • Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
3. Integritas Ego
   • Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
4. Makanan / Cairan
   • Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
   • Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
5. Neurosensoris
   • Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
   • Tanda: Kelemahan
6. Pernafasan
   • Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
   • Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
7. Keamanan
   • Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
   • Tanda: Kelemahan tubuh
8. Penyuluhan / pembelajaran
   • Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
   • Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul

1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.
2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil
   Tujuan :
   Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2
   Tindakan
   • Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
   • Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
   • Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
   • Koreksi kesimbangan asam basa
   • Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
   • Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
   • Lakukan balance cairan
   • Batasi intake cairan
   • Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
   • Kolaborasi :
     • RL 500 cc/24 jam
     • Digoxin 1-0-0
     • Furosemid 2-1-0
   Rasional
   • Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
   • Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
   • Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
   • Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
   • Meningkatkan ekpansi paru
   • Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
   • Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
   • Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.
2. Diagnosa Keperwatan 2. :
   Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.
   Tujuan :
   Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.
   Tindakan
   • Pertahankan pasien untuk tirah baring
   • Ukur parameter hemodinamik
   • Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
   • Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
   • Periksa BGA dan saO2
   • Pertahankan akses IV
   • Batasi Natrium dan air
   • Kolaborasi :
     • ISDN 3 X1 tab
     • Spironelaton 50 –0-0
   Rasional
   • Mengurangi beban jantung
   • Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
   • Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
   • Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
   • Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
   • Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
   • Mencegah peningkatan beban jantung
   • Meningkatkan perfisu ke jaringan
   • Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung

ASKEP GANGGUAN SISTEM JANTUNG

A. ENDOKARDITIS

1. PENGERTIAN

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

2. ETIOLOGI

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 – 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

3. FAKTOR PREDISPOSISI DAN FAKTOR PENCETUS.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

4. PATOFISIOLOGI

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

5. GEJALA-GEJALA

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 – 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

2. Gejala Emboli dan Vaskuler

3. Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

4. Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

6. ENDOKARDITIS INFEKSI AKUT

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

7. LABORATORIUM

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 – 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

8. ECHOCARDIOGRAFI

Diperlukan untuk:

· melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

· melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

· mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

· penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

9. DIAGNOSIS

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

10. PENGOBATAN

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 – 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 – 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 – 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 – 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 – 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 – 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 – 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 – 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

11. PENCEGAHAN
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

B. MIOKARDITIS

1. PENGERTIAN

Adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

2. EPIDEMIOLOGI

Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis.

3. GEJALA KLINIS

Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat.

Gejala yang sering ditemukan:

· Takikardia.
Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.

· Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

· Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventricular

· Gagal jantung.
Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

4. DIAGNOSIS

Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi juga membantu.

5. PENGOBATAN

· Seperti pengobatan gagal jantung

· Pengobatan mengatasi infeksi

· Bedrest

· Bantuan pacu jantung

Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.

C. PERIKARDITIS

1. PENGERTIAN

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan yang sama.Perikarditis akut disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).

2. ETIOLOGI

Penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

3. GEJALA KLINIK

Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan.

4. PERIKARDITIS SUB AKUT DAN KRONIK

Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu – 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

5. VARIASI PATOLOGIS :

· Efusi perikardial kronik

Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.
Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan.

· Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren.

· Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma tumpul.

· Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE

· Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor pembuluh darah.

· Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik.

· Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

6. PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi.

7. PENGOBATAN

Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

a. Perikarditis efusi konstriktif

Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi.

Penyebab lainnya : mioplasma-TBC.

Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial. Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

b. Perikarditis kontriktif

Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral – parietal cukup berat sehingga pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.

8. ETIOLOGI

· Herediter : mulbreynanism

· Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit

· Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa

· Metabolik: uremia

· Traumatik: trauma tumpul, pembedahan

· Terapi radiasi

· Neoplasma : tumor perikard, metastasis

· Idiopatik

9. GEJALA

Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.
Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.

10. PENGOBATAN

Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic. Perikarditis adhesive merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.