ASKEP Talasemia

Asuhan Keperawatan Talasemia 

A. Definisi

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitikdimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembluh darah sehingga umur erirosit menjadi pendek ( kurang dari 100 hari ).
Thalasemia merupakan penyakit anemua hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif, secara molekuler dibedakan menjadi thalasemia alfa dan beta, sedangkan secara klinis dibedakan menjadi thalasemia mayor dan minor ( Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 497 )Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia
* Fraktur patologis
* Hepatosplenomegali
* Gangguan Tumbuh Kembang
* Disfungsi organKlasifikasi Thalasemia
Secara molekuler talasemia dibedakan atas :
1. Thalasemia a (gangguan pembentukan rantai a)
2. Thalasemia b (gangguan p[embentukan rantai b)
3. Thalasemia b-d (gangguan pembentukan rantai b dan d yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Thalasemia d (gangguan pembentukan rantai d)Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala Klinis Thalasemia
Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:
* Lemah
* Pucat
* Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
* Berat badan kurang
* Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.
Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:
* Gizi buruk
* Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
* Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja

Gejala khas adalah:
* Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
* Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi

Patofisiologi Thalasemia
Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

* Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.
* Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.
* Ada suatu kompensator yang meninghkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
* Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
* Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

Pemeriksaan Penunjang
* Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
* Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.

Penatalaksanaan Thalasemia
* Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
* Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
* Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.

B. Manifestasi klinis
 Letargi
 Pucat
 Kelemahan
 Anorexia
 Diare
 Sesak nafas
 Pembesaran limfa dan hepar
 Ikterik ringan
 Penipisan kortex tulang panjang, tangan dan kaki.
 Penebalan tulang kranial

Pemeriksaan Penunjang
* Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
* Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.

Penatalaksanaan Thalasemia
* Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
* Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
* Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.

B. Manifestasi klinis
 Letargi
 Pucat
 Kelemahan
 Anorexia
 Diare
 Sesak nafas
 Pembesaran limfa dan hepar
 Ikterik ringan
 Penipisan kortex tulang panjang, tangan dan kaki.
 Penebalan tulang kranial

E. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan laboratorium darah :
- Hb : Kadar Hb 3 – 9 g%
- Pewarnaan SDM :
Anisositosis, poikilositosis, hipokromia berat,target cell, tear drop cell.
 Gambaran sumsum tulang
eritripoesis hiperaktif
 Elektroforesis Hb :
- Thalasemia alfa : ditemukan Hb Bart’s dan Hb H
- Thalasemia beta : kadar Hb F bervariasi antara 10 – 90 % ( N : <= 1 % )

F. Fokus pengkajian
1. Pengkajian fisik
a. melakukan pemeriksaan fisik
b. kaji riwayat kesehatan, terutama yang berkaitan dengan anemia (pucat, lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia, nyeri tulang, dan dada, menurunnya aktivitas, anorexia, epistaksis berlang )
c. Kaji riwayat penyakit dalam keluarga.

2. Pengkajian umum
a. Pertumbuhan yang terhambat
b. Anemia kronik
c. Kematangan sexual yang tertunda.

3. Krisis vaso Occlusive
a. Sakit yang dirasakan
b. Gejala yang dirasakan berkaitan denganischemia daerah yang berhubungan:
- Ekstrimitas : kulit tangan dan kaki yang mengelupas disertai rasa sakit yang menjalar.
- Abdomen : terasa sakit
- Cerebrum : troke, gangguan penglihatan.
- Liver : obstruksi, jaundice, koma hepaticum.
- Ginjal : hematuria
c. Efek dari krisis vaso occlusive adalah:
• Cor : cardiomegali, murmur sistolik.
• Paru – paru : ganguan fungsi paru, mudah terinfeksi.
• Ginjal : Ketidakmampuan memecah senyawa urine, gagal ginjal.
• Genital : terasa sakit, tegang.
• Liver : hepatomegali, sirosis.
• Mata :Ketidaknormalan lensa yang mengakibatkan gangguan penglihatan, kadang menyebabkan terganggunya lapisan retina dan dapat menimbulkan kebutaan.
• Ekstrimitas : Perubahan tulang – tulang terutama menyebabkan bungkuk, mudah terjangkit virus Salmonella, Osteomyelitis.

G. Diagnosa Keperawatan:
1. Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen selular yang penting untuk menghantakan oksigen murni ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplay oksigen.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang selera makan.
4. Koping keluarga inefektif b.d dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga.

H. Fokus intervensi
1. Tingkatkan oksigenasi jaringan, pantau adanya tanda – tanda hipoksia, sianosis, hiperventilasi, peningkatan denyut apex, frekwensi nafas dan tekanan darah.
2. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen.
3. Pantau peggunaan produk darah, kaji tanda reaksi transfusi ( demam, gelisah, disritmia jantung, menggigil, mual, muntah, nyeri dada, urine merah / hitam, sakit kepala, nyeri pinggang, tanda – tanda shock / gagal ginjal ).
4. Pantau adanya tanda – tanda kelebihan cairan sirkulasi ( duispnea, naiknya frekwensi pernafasan, sianosis, nyeri dada, batuk kering )
5. Minimalkan atau hilangkan nyeri.
6. Cegah infeksi, kaji tanda infeksi, demam, malaise, jaringan lunak dan limfonodus meradang / bengkak.
7. Pantau tanda komplikasi : Kolaps vaskuler dan shock, splenomegali, infark tulang dan persendian, ulkus tungkai, stroke, kebutaan, nyeri dada, dispnea, pertumbuhan dan perkembagan yang tertunda.
8. Berikan penjelasan kepada anak sesuai usia dan tentang prosedur perawatan di rumah sakit.
9. Beri dukungan kepada anak dan keluarga.
10. Anjurkan anggota keluarga melakukan screening BBL dan anggota keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cecilly L Betz, Buku saku keperawatan pediatri, Ed 3. EGC Jakarta;2002
2. Doenges, Moorhouse, Geissler, Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pesien. EGC Jakarta;2000
3. Mansjoer, Kapita selekta kedokteran Ed 3, jilid 2 Media Aesculapius Jakarta : 1999

ASKEP Parkinson

Asuhan Keperawatan Parkinson

A.Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.¹²

B. ETIOLOGI

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti :

1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

Faktor Lingkungan

a.Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria

b.Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c.Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d.Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

e.Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar

f.Stress dan de.presi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

C. TANDA DAN GEJALA

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

1.Gejala Motorik

a.Tremor/bergetar

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b.Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c.Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. ¹³Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e.Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g.Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

h.Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

i.Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

j.Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

2.Gejala non motorik

a.Disfungsi otonom

-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

-Pengeluaran urin yang banyak

-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e.Gangguan sensasi,

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

D. PATOFISIOLOGI

Secara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan neuro-humoral di ganglia basal, khususnya traktur nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal⁵. Ehringer dan Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki parkinson^. Korpus striatum sebagian terdiri dari kolinergik. Komponen kolinergik yang merangsang dan komponen dopaminergik yang menghambat terdapat dalam suatu keseimbangan yang dinamis. Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak dari asetilkolin, maka timbul sindrom yang menyerupai Korea Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak bertujuan yang tidak dapat dikendalikan. Sebaliknya, bilamana terjadi disproporsi fungsional antara kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi komponen kolinergik akan menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat kurang sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA) di kedua bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan nneeeeuron di substansia nigra pars kompakta.^5,13

MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin), suatu senyawa komersial untuk sintesis organik, secara eksperimental pada primata menyebabkan sindrom serupa penyakit Parkinson. Parkinsonisme akibat MPTP serupa dengan parkinsonisme idiopatik dari segi patologi maupun biokimiawi dan memberikan espon baik terhadap levodopa. Diduga zat mirip MPTP tersebar luas di lingkungan dan pajanan berulang terhadap zat tersebut dalam jumlah kecil ditambah proses ketuaan menyebabkan terjadinya parkinsonisme. Kemudian diketahui bahwa yang bersifat toksik bukan MPTPsendiri melainkan metabolitnya ion 1-meti-4-fenil-piperidin (MPP⁺). Reaksi ini membutuhkan aktivasi oleh MAO-B (Mono-aminooksidase).⁵

Hipotesis lain adalah mengenai radikal bebas yang di duga mendasari banyak penyakit degeneratif termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong dengan ditemukannya penimbunan Fe di substansia nigra (ferum meningkatkan produksi radikal hidroksil).⁵

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)

F. TERAPI OBAT

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

a.Antikolinergik

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

b.Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.

 Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1)Neusea, muntah, distress abdominal

2)Hipotensi postural

3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4)Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5)Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum.

c.COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.

d.Agonis dopamine

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.

e.MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.

f.Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.

Terapi Suara

Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.

Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.

Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.  Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.

Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5. Kaji tanda depresi.

Diagnosis dan Intervensi Keperawatan

1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan, DO: tremor saat beraktivitas.

Intervensi

Tujuan : meningkatkan mobilitas.

 Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun.

 Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.

 Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.

 Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.

 Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus.

 Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.

 Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.

 Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.

Evaluasi : klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran mukosa pucat.

Intervensi

Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.

 Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil mengangkat kepala ke belakang.

 Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.

 Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan menelan secara periodik.

 Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.

 Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).

 Monitor berat badan.

Evaluasi : klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.

3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.

Intervensi

Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

 Jaga komplikasi pengobatan.

 Rujuk ke terapi wicara.

 Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.

o Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas.

o Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

Evaluasi : tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami.

Kata Kunci:

ASKEP Kista Ovarium

Asuhan Keperawatan Kista Ovarium

PENGERTIAN

Kista ovarium adalah suatu tumor, baik yang kecil maupun yang besar, kistik atau padat, jinak atau ganas. Dalam kehamilan, tumor ovarium yang dijumpai yang paling sering ialah kista dermoid, kista coklat atau kista lutein. Tumor ovarium yang cukup besar dapat menyebabkan kelainan letak janin dalam rahim atau dapat menghalang-halangi masuknya kepala ke dalam panggul  (Winkjosastro, et. all, 1999).

Kista ovarium secara fungsional adalah kista yang dapat bertahan dari pengaruh hormonal dengan siklus menstruasi ( Lowdermilk, dkk. 2005 : 273 ).

Kista  ovarium merupakan perbesaran sederhana ovarium normal, folikel de graf atau korpus luteum atau kista ovarium dapat timbul akibat pertumbuhan dari epithelium ovarium ( Smelzer and Bare. 2002 : 1556 ).

ETIOLOGI

Factor yang menyebabkan gajala kista meliputi;

1. Gaya hidup tidak sehat.

Diantaranya adalah :

• Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kurang serat
• Zat tambahan pada makanan
• Kurang olah raga
• Merokok dan konsumsi alcohol
• Terpapar denga polusi dan agen infeksius
• Sering stress

1. Faktor genetik

Dalam tubuh kita terdapat gen gen yang berpotensi memicu kanker, yaitu yang disebut protoonkogen, karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan yang bersifat karsinogen , polusi, atau terpapar zat kimia tertentu atau karena radiasi, protoonkogen ini dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker.

Menurut etiologinya,tumor  ovarium dibagi menjadi dua, yaitu (Ignativicius, Bayne, 1991):

1. Kista non neoplasma, disebabkan karena ketidakseimbangan hormon estrogen dan progesteron, diantaranya adalah :

1. kista non fungsional Kista serosa inklusi, berasal dari permukaan epitelium yang berkurang di dalam kortek.
2. kista fungsional Kista folikel, disebabkan karena folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler diantara siklus menstruasi. Banyak terjadi pada wanita yang menarche kurang dari 12 tahun.

2. Kista neoplasma (Wiknjosastro, et.all, 1999)Kistoma ovarii simpleks. Adalah suatu jenis kistadenoma serosum yang kehilangan epitel kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista.

1. TANDA DAN GEJALA

Kebayakan kista ovarium tidak menunjukan tanda dan gejala. Sebagian besar gejala yang ditemukan adalah akibat pertumbuhan aktivitas hormone atau komplikasi tumor tersebut.Kebanyakan wanita dengan kanker ovarium tidak menimbulakan gejala dalam waktu yang lama. Gejala umumnya sangat berfariasi dan tidak spesifik.

Tanda dan gejala yang sering muncul pada kista ovarium antara lain :

• menstruasi yang tidak teratur, disertai nyeri.
• perasaan penuh dan dtertekan diperut bagian bawah.
• nyeri saat bersenggama.
• perdarahan.

Pada stadium awal gejalanya dapat berupa:

• Gangguan haid
• Jika sudah menekan rectum atau VU mungkin terjadi konstipasi atau sering berkemih.
• Dapat terjadi peregangan atau penekanan daerah panggul yang menyebabkan nyeri spontan dan sakit diperut.
• Nyeri saat bersenggama.

Pada stadium lanjut :

• Asites
• Penyebaran ke omentum (lemak perut) serta oran organ di dalam rongga perut (usus dan hati)
• Perut membuncit, kembung, mual, gangguan nafsu makan,
• Gangguan buang air besar dan kecil.
• Sesak nafas akibat penumpukan cairan di rongga dada.

KLASIFIKASI

1. Kista folikel

Kista folikel berkembang pada wanita muda wanita muda sebagian akibat folikel de graft yang matang karena tidak dapat meyerap cairan setelah ovulsi.kista ini bisanya asimptomotik keculi jika robek.dimana kasus ini paraf jika tedapat nyeri pada panggul.jika kista tidak robek,bisanya meyusut setelah 2-3 siklus menstrusi.

1. Kista corpus luteum

Terjadi setelah ovulasi dan karena peningkatan sekresi dari progesterone akibat dari peningkatan cairan di korpus luteum ditandai dengan nyeri, tendenderness pada ovari, keterlambatan mens dan siklus mens yang tidak teratur atau terlalu panjang. Rupture dapat mengakibatkan haemoraghe intraperitoneal. Biasanya kista corpus luteum hilang dengan selama 1-2 siklus menstruasi.

1. Syndroma rolycystik ovarium

Terjadi ketika endocrine tidak seimbang sebagai akibat dari estrogen yang terlalu tinggi, testosoron dan luteinizing hormone dan penurunan sekresi fsh. Tanda dan gejala terdiri dari obesitas, hirsurism (kelebihan rambut di badan) mens tidak teratur, infertelitas.

1. Kista Theca- lutein

Biasanya bersama dangan mola hydatidosa. Kista ini berkembang akibat lamanya stimulasi ovarium dari human chorionik gonadotropine( HCG ). ( Lowdermik,dkk. 2005:273 ).

PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Pengangkatan kista ovarium yang besar biasanya adalah melalui tindakan bedah, misal laparatomi, kistektomi atau laparatomi salpingooforektomi.
2. Kontrasepsi oral dapat digunakan untuk menekan aktivitas ovarium dan menghilangkan kista.
3. Perawatan pasca operasi setelah pembedahan untuk mengangkat kista ovarium adalah serupa dengan perawatan setelah pembedahan abdomen dengan satu pengecualian penurunan tekanan intra abdomen yang diakibatkan oleh pengangkatan kista yang besar biasanya mengarah pada distensi abdomen yang berat. Hal ini dapat dicegah dengan memberikan gurita abdomen sebagai penyangga.
4. Tindakan keperawatan berikut pada pendidikan kepada klien tentang pilihan pengobatan dan manajemen nyeri dengan analgetik / tindakan kenyamanan seperti kompres hangat pada abdomen atau teknik relaksasi napas dalam, informasikan tentang perubahan yang akan terjadi seperti tanda – tanda infeksi, perawatan insisi luka operasi. ( Lowdermilk.dkk. 2005:273 ).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pap smear : untuk mengetahui displosia seluler menunjukan kemungkinan adaya kanker / kista.
2. Ultrasound / scan CT : membantu mengindentifikasi ukuran / lokasi massa.
3. Laparoskopi : dilakukan untuk melihat tumor, perdarahan, perubahan endometrial.
4. Hitung darah lengkap : penurunan Hb dapat menununjukan anemia kronis sementara penurunan Ht menduga kehilangan darah aktif, peningkatan SDP dapat mengindikasikan proses inflamasi / infeksi. ( Doenges. 2000:743 ).
5.  Foto Rontgen Pemeriksaan ini berguna untuk menentukan adanya hidrotoraks. Selanjutnya, pada kista dermoid kadang-kadang dapat dilihat gigi dalam tumor. Penggunaan foto rontgen pada pictogram intravena dan pemasukan bubur barium dalam colon disebut di atas.

PROGNOSIS

Sekitar 98 % lesi yang terjadi pada wanita yang berumur 29 tahun dan yang lebih muda adalah jinak. Setelah usia 50 tahun, hanya 50 % yang jinak.

KOMPLIKASI

Menurut manuaba ( 1998:417 ) komplikasi dari kista ovarium yaitu :

• Perdarahan intra tumor

Perdarahan menimbulkan gejala klinik nyeri abdomen mendadak dan memerlukan tindakan yang cepat.

• Perputaran tangkai

Tumor bertangkai mendadak menimbulkan nyeri abdomen.

• Infeksi pada tumor

Menimbulkan gejala: badan panas, nyeri pada abdomen, mengganggu aktifitas sehari-hari.

• Robekan dinding kista

Pada torsi tangkai ada kemungkinan terjadi robekan sehingga isi kista tumpah kedalam rungan abdomen.

• Keganasan kista ovarium

Terjadi pada kista pada usia sebelum menarche dan pada usia diatas 45 tahun.

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Menurut doenges ( 2000.997 ) hal – hal yang terus terkaji pada klien dengan post operasi laparatomi adalah :

1. Data biografi klien

2. Aktivitas/Istirahat

Kelemahan atau keletihan. perubahan pola istirahat dan jam kebisaan tidur, adanya factor -faktor yang mempengaruhi tidur misal : nyeri, ansietas, keterbatasan, partisipasi dalam hobi dan latihan.

3. Sirkulasi

Palpitasi, nyeri dada, perubahan pada TD

4. Integritas ego

Factor stress dan cara mengatasi stress, masalah tentang perubahan dalam penampilan insisi pembedahan, perasaan tidak berdaya, putus asa,depresi,menarik diri.

5. Eliminasi

Perubahan pada pola defekasi misal:darah pada feces,nyeri pada defekasi, perubahan eliminasi urinarius misalnya: nyeri, perubahan pada bising usus.

6. Makanan/cairan

Anoreksia, mual / muntah.intoleransi makanan, perubahan pada berat badan penurunan BB, perubahan pada kelembaban / turgor kulit, edema.

7. Neurosensori

Pusing, sinkop

8. Nyeri / kenyamanan

Tidak ada nyeri / derajat bervariasi misalnya : ketidaknyamanan ringan sampai nyeri berat ( dihubungkan dengan proses penyakit ).

9. Pernapasan

Merokok, pemajanan abses

10. Keamanan

Pemajanan pada kimia toksik, karsinogen, pemajanan matahari lama, berlebihan, demam, ruam kulit / ulserasi.

11. Seksualitas

Perubahan pada tingkat kepuasan

12. Interaksi social

Ketidak adekuatan / kelemahan system pendukung, riwayat perkawinan, masalah tentang fungsi / tanggung jawab peran.

13. Penyuluhan / pembelajaran

Riwayat penyakit pada kelurga, riwayat pengobatan, pengobatan sebelumnya atau operasi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri abdomen berhubungan dengan insisi pada abdomen
2. Resiko infeksi daerah operasi berhubungan dengan perawatan luka operasi yg kurang adequat.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pengangakatan bedah kulit.( jaringan, perubahan sirkulasi).
4. Gangguan eliminasi urine (retensio)berhubungan dengan penekanan oleh massa jaringan neoplasma pada daerah sekitarnya, gangguan sensorik/motorik.
5. Gangguan rasa nyaman ( cemas ) berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaannya.
6. Resiko tinggi kekurangan cairan tubuh berhubungan dengan perdarahan pervaginam berlebihan.
7. Ganguan konsep diri berhubungan dengan kekawatiran tentang ketidakmampuan memiliki anak, perubahan dalam masalah kewanitaan, akibat pada hubungan seksual.

 INTARVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa I

• Gangguan rasa nyaman : nyeri abdomen berhubungan dengan insisi pada abdomen.

Tujuan : Rasa nyaman terpenuhi

Kriteria hasil: skala nyeri 0, pasien mengungkapkan berkurangnya rasa nyeri, tanda-tanda vital normal.

INTERVENSI	RASIONAL
1. kaji tingkat dan intensitas nyeri. 2. Atur posisi senyaman mungkin. 3. Kolaborasi untuk pemberian obat analgetik. 4. Ajarkan dan lakukan telhnik relaksasi.	a.mengidentifikasi lingkup masalah. b.Menurunkan tingkat ketegangan pada daerah nyeri. c.Menghilangkan rasa nyeri. d. Merelaksasi otot-otot tubuh.

Diagnosa II

• Resiko infeksi daerah operasi berhubungan dengan perawatan luka operasi yg kurang adequat.

Tujuan : Tidak terjadi infeksi. riteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi (TTV normal, tidak ada peningkatan leukosit).

INTERVENSI	RASIONAL
1. pantau dan observasi terus tentang keadaan luka operasi. 2. Lakukan perawatan luka operasi secara aseptik dan antiseptik. 3. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik.	1. deteksi dini tentang terjadi nya infeksi yang lebih berat. 2. Menekan sekecil mungkin sumber penularan eksterna. 3. Membunuh mikro organisme secara rasional.

Diagnosa III

• Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pengangkatan bedah kulit.( jaringan, perubahan sirkulasi).

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan kulit yang berat.

Kriteria hasil   :kulit tidak terlihat berwarna merah

INTERVENSI	RASIONAL
·      Kaji balutan / untuk karakteristik drainase, kemerahan dan nyeri pada insisi dan lengan. ·      Tempatkan pada posisi semi fowler pada punggung / sisi yang tidak sakit dengan lengan tinggi dan disokong dengan bantal. ·      Jangan melakukan pengukaran TD, menginjeksikan obat / memasukan IV pada lengan yang sakit.	·        Untuk melihat terjadi nya kerusakan kulit setelah operasi. ·         Untuk mengurangi rasa nyeri yang di rasakan pasien. ·         Agar tidak terjadi kerusakan dan nyeri yg lebih kuat.

Diagnosa IV

• Ganguan eliminasi urine (retensio)berhubungan dengan penekanan oleh massa jaringan neoplasma pada daerah sekitarnya, gangguan sensorik/motorik.

Tujuan: pola eliminasi urine kembali normal

Kriteria hasil :

• Klien memehami terjadinya retensi urine
• Klien bersedia melakukan tindakan untuk mengurangi retensi urine.

NO	INTERVENSI	RASIONAL
1. 2. 3. 4. 5.	Catat pola niksi dan monitor pengeluaran urine. Lakukan palpasi pada kandung kemih, observasi adanya ketidaknyamanan dan rasa nyeri. Anjurkan klien untuk merangsang miksi dengan pemberian air hangat, mengatur posisi. Periksa semua urine, catat adanya keluaran batu dan kirim kelaboratorium untuk analisa data. Dorong klien untuk meningkatkan pemasukan cairan.	Melihat perubahan pola eliminasi urine. Menentukan tingkat nyeri yang dirasakan oleh klien. Mencegah terjadinya retensi. Mengetahui seberapa banyak urine yang dikeluarkan dan mengetahui dalam urine adanya batu atau tidak. Mendorong urine untu keluar.

Diagnosa  V

• Gangguan rasa nyaman ( cemas ) berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

Tujuan : Pasien mengetahui tentang efek sawing dari operasinya.

Kriteria hasil : Pasien menyatakan memahami tentang kondisinya.

INTERVENSI	RASIONAL
Kaji ulang tingakt pemahaman pasien tentang penyakitnya. Dorong klien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaannya. Berikan informasi tentang penyakitnya, prognosis, dan pengobatan secara prosedur secara jelas dan akurat. Monitor tanda-tanda vital. Minta pasien untuk member umpan balik tentang apa yang telah terjadi.	Mengetahui sejauh mana pemahaman pasien tentang apa yang dijelaskan. Dengan cara ini akan membantu mengurangi cemas klien. Membantu klien dalam memahami tentang penyakitnya. Respon fisik akan menggambarkan tingkat kecemasan klien. Mengetahui tingkat kecemasan pasien.

Diagnosa  VI

• Resiko tinggi kekurangan cairan tubuh berhubungan dengan perdarahan pervaginam berlebihan.

  Tujuan    : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2×24 jam tidak terjadi    kekurangan volume cairan tubuh.

  Kriteria hasil :

• Tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan cairan.
• Tanda-tanda vital dalam batas normal.

NO	INTERVENSI	RASIONAL
1. 2. 3. 4. 5.	Kaji tanda-tanda kekurangan cairan. Pantau masukan urine dan haluaran urine. Monitor TTV. Observasi  perdarahan. Kolaborasi pemberian cairan parenteral	Mengetahui lebih awal apabila kekurangan cairan. Mengetahui keseimbangan antara input dan output. Dari hasil observasi TTV akan diketahui bila kekurangan cairan. Mengetahui seberapa banyak darah yang keluar. Membatu mencegah kekurangan cairan tubuh.

Diagnosa  VII

• Ganguan konsep diri berhubungan dengan kekawatiran tentang ketidakmampuan memiliki anak, perubahan dalam masalah kewanitaan, akibat pada hubungan seksual.

Tujuan: tidak terjadi gangguan konsep diri.

Kriteria hasil :

• Klien dapat menerima kondisinya
• Klien tenang

NO	INTERVENSI	RASIONAL
1. 2. 3. 4.	Kaji sejauh mana rasa khawatir klien. Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya Lakukan prosedur perawatan yang tepat sehingga tidak terjadi komplikasi berupa cacat fisik . Beri support mental dan ajak keluarga dalam memberikan support	1.      Mengetahui sejauh mana rasa khawatir klien. 2.      Supaya mengurangi beban klien. 3.      Gangguan konsep diri diri tidak bertambah. 4.      Klien merasa masih ada orang yang masih peduli sama klien

Kata Kunci:

ASKEP Glomerulo Nefritis Akut (GNA)

Asuhan Keperawatan Klien dengan Glomerulo Nefritis Akut (GNA)

I. Defenisi

Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigen-antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.

II. Etiologi

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.

III. Gambaran Klinik

Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.
3. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.

IV. Gejala Klinik

Gejala yang sering ditemukan :

1. Hematuri
2. Edema
3. Hipertensi
4. Peningkatan suhu badan
5. Mual, tidak ada nafsu makan
6. Ureum dan kreatinin meningkat
7. oliguri dan anuria

V. Komplikasi

1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.
4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

VI. Evaluasi Diagnostik

1. Urinalisis :
   
   1. Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)
   2. Proteinuria Positif 3 (+3) sampai Positif 4 (+4)
   3. Sedimen: silinder sel merah, Sel Darah Putih, sel epitel ginjal
   4. Berat Jenis: peningkatan sedang
2. Pemeriksaan darah:
   
   1. Komplemen serum dan C3 menurun
   2. BUN dan kreatinin meningkat
   3. Titer DNA – ase antigen B meningkat
   4. LED meningkat
   5. Albumin menurun
   6. Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat
3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.

VII. Manajemen Kolaboratif

1. Intervensi Terapeutik
   
   1. Batasi masukan cairan, kalium dan natrium
   2. Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.
   3. Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan menurunkan katabolisme protein.
2. Intervensi Farmakologis
   
   1. Anti Hipertensi dan diuretic untuk mengontrol Hipertensi dan edema.
   2. Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.
   3. Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan kalsium.
   4. Antibiotika bila infeksi masih ada.

Glomerulonefritis Kronik

I. Defenisi

Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

II. Etiologi

1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.
2. Dibatas mellitus
3. Hipertensi kronik
4. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

III. Gambaran Klinik

1. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
2. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium akhir.
3. Edema sedikit, bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.
4. Suhu subfebril.
5. Kolestrol darah naik.
6. Penurunan kadar albumin.
7. Fungsi ginjal menurun.
8. Ureum meningkat + kreatinin serum.
9. Anemia.
10. Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.
11. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.
12. Gagal jantung --> kematian.
13. Berat badan menurun.
14. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
15. Hematuria.

IV. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pada urine ditemukan :
   
   1. Albumin (+)
   2. Silinder
   3. Eritrosit
   4. Lekosit hilang timbul
   5. BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)
2. Pada darah ditemukan:
   
   1. LED tetap meninggi
   2. Ureum meningkat
   3. Fosfor serum meningkat
   4. Kalsium serum menurun
3. Pada stadium akhir :
   
   1. Serum natrium dan klorida menurun
   2. Kalium meningkat
   3. Anemia tetap
4. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.

Penatalaksanaan

1. Medik :
   
   1. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
   2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
   3. Pengawasan hipertenasi --> antihipertensi.
   4. Pemberian antibiotik untuk infeksi.
   5. Dialisis berulanguntuk memperpanjang harapan hidup pasien.
2. Keperawatan :
   
   1. Disesuaikan dengan keadaan pasien.
   2. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
   3. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
   4. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.
   5. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS

I. Pengkajian

1. Genitourinaria
   
   1. Urine keruh
   2. Proteinuria
   3. Penurunan urine output
   4. Hematuri
2. Kardiovaskuler
   
   1. Hipertensi
3. Neurologis
   
   1. Letargi
   2. Iritabilitas
   3. Kejang
4. Gastrointestinal
   
   1. Anorexia
   2. Vomitus
   3. Diare
5. Hematologi
   
   1. Anemia
   2. Azotemia
   3. Hiperkalemia
6. Integumen
   
   1. Pucat
   2. Edema

II. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air dan hipernatremia
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia.
   2. Intervensi :
      
      1. Monitor dan catat Tekanan Darah setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut.
         Rasional: untuk mendeteksi gejala dini perubahan Tekanan Darah dan menentukan intervensi selanjutnya.
      2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction
         Rasional: serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak
      3. Atur pemberian anti Hipertensi, monitor reaksi klien.
         Rasional: Anti Hipertensi dapat diberikan karena tidak terkontrolnya Hipertensi yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal
      4. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N : 1 – 2 ml/kgBB/jam).
         Rasional: Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat.
      5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8 jam.
         Rasional: Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
      6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.
         Rasional: Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.
2. Peningkatan volume cairan berhubungan dengan oliguri
   
   1. Kriteria Evaluasi: Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.
   2. Intervensi :
      
      1. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.
         Rasional: Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan, penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.
      2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum
         Rasional: Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites.
      3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan tiazid/furosemide.
         Rasional: Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan penanganan pemberia potassium.
      4. Monitor dan catat intake cairan.
         Rasional: Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium.
      5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.
         Rasional: Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.
      6. Monitor hasil tes laboratorium
         Rasional: Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.
3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan anorexia.
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal 80%.
   2. Intervensi :
      
      1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.
         Rasional: Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial.
      2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien.
         Rasional: Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.
      3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.
         Rasional: Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue.
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.
   2. Intervensi :
      
      1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.
         Rasional: Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal.
      2. Sediakan / ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien.
         Rasional: Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan.
      3. Buat rencana / tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.
         Rasional: Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.
5. Gangguan istirahat tidurberhubungan dengan immobilisasi dan edema.
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada kulit/bersisik.
   2. Intervensi :
      
      1. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klien
         Rasional: Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit.
      2. Bantu merubah posisi tiap 2 jam.
         Rasional: Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi, penurunan resiko terjadi kerusakan kulit.
      3. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.
         Rasional: Deodoran / sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering, menyebabkan kerusakan kulit.
      4. Dukung / beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami dema.
         Rasional: Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk mengurangi pembengkakan.
      5. Jika klien laki-laki scrotum dibalut.
         Rasional: Untuk mengurangi kerusakan kulit

Daftar Pustaka

1. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth edisi 8 volume 2, Sozannie, Smeltzer and Brenda.E.Bare, penerbit EGC, Jakarta 2002.
2. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2 edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta 1995.
3. Buku saku Keperawatan Pediatri, Cecily L.Betz dan Linda A. Sowden, Edisi 3, Penerbit EGC Jakarta 2002.
4. Pedoman Praktek Keperawatan, Sandra M.Nettina, Penerbit EGC, Jakarta.
5. Perawatan Anak Sakit, Ngastiyah, Penerbit EGC, Jakarta 1997.
6. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah, Barbara Engram, Volume I, Penerbit EGC, Jakarta 1998.
7. Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Barbara C. Long, Bandung 1996.

ASKEP MORBUS BASEDOW

KONSEP PENYAKIT MORBUS BASEDOW

1. Pengertian

Penyakit basedow atau lazim juga disebut sebagai penyakit graves merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang muda akibat daya peningkatan produksi tiroid yang ditandai dengan peningkatan penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.

2. Etiologi

Diduga akibat peran antibodi terhadap peningkatan produksi tiroid serta adanya adenoma tiroid setempat (suatu tumor) yang tumbuh di dalam jaringan tiroid dan ensekresikan banyak sekali hormon tiroid.

3. Patofisiologi

1. Download Patofisiologi Morbus Basedow

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan – lipatan sel – sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi terus – menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

4. Gambaran Klinik

1. Berat badan menurun
2. Dispnea
3. Eksoftalmus
4. Berkeringat
5. Palpitasi, takikardia
6. Diare
7. Nafsu makan meningkat
8. Kelelahan otot
9. Tremor (jari tangan dan kaki)
10. Oligomenore/amenore
11. Telapak tangan panas dan lembab
12. Takikardia, denyut nadi kadang tidak teratur karena fibrilasi atrium, pulses seler
13. Gugup, mudah terangsang, gelisah, emosi tidak stabil, insomnia.
14. Gondok (mungkin disertai bunyi denyut dan getaran).

5. Penanggulangan

Terapi penyakit graves ditujukan kepada pengendalian stadium tirotoksikosis dengan pemberian antitiroid seperti propiltiourasil (PTU) atau karbimasol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif atau tiroidektomi subtotal bilateral.

Indikasi tindakan bedah adalah :

1. Perlu mencapai hasil definitif cepat
2. Keberatan terhadap antitiroid
3. Penanggulangan dengan antitiroid tidak memuaskan
4. Struma multinoduler dengan hipertiroidi
5. Nodul toksik soliter.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MORBUS BASEDOW

Pengkajian

Data dasar pada pengkajian pasien dengan morbus basedow adalah :

1. Aktivitas/istirahat
   
   
   1. Gejala: insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat.
   2. Tanda: Atrofi otot.
2. Sirkulasi
   
   1. Gejala: palpitasi, nyeri dada (angina).
   2. Tanda: disritmia (Fibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).
3. Eliminasi
   
   
   1. Gejala: urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feses (diare).
4. Integritas ego
   
   
   1. Gejala: Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.
   2. Tanda: Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.
5. Makanan / cairan
   
   
   1. Gejala: Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
   2. Tanda: Pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial.
6. Neurosensori
   
   
   1. Tanda: Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
7. Nyeri / kenyamanan
   
   
   1. Gejala: nyeri orbital, fotofobia.
8. Pernafasan
   
   
   1. Tanda: frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
9. Keamanan
   
   
   1. Gejala: tidak toleransi teradap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan).
   2. Tanda: suhu meningkat di atas 37,40C, diaforesis, kulit halus, hangat dan emerahan, rambut tipis, mengkilat, lurus, eksoftalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
10. Seksualitas
    
    
    1. Tanda: penurunan libido, hipomenore, amenore dan impoten.
11. Penyuluhan / pembelajaran
    
    
    1. Gejala: adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon toroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian, riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi (pneumonia), trauma, pemeriksaan rontgen foto dengan kontras.

Pemeriksaan diagnostik

1. Tes ambilan RAI: meningkat.
2. T4 dan T3 serum: meningkat
3. T4 dan T3 bebas serum: meningkat
4. TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)
5. Tiroglobulin: meningkat
6. Stimulasi TRH: dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH
7. Ambilan tiroid131: meningkat
8. Ikatan proein iodium: meningkat
9. Gula darah: meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal)
10. Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
11. Fosfat alkali dan kalsium serum: meningkat.
12. Pemeriksaan fungsi hepar: abnormal
13. Elektrolit: hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.
14. Katekolamin serum: menurun.
15. Kreatinin urine: meningkat
16. EKG: fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.
   Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.
3. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan / pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare; kekurangan insulin yang relatif, hiperglikemia.
4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata / eksoftalmus.

Perencanaan Keperawatan

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.

1. Tujuan asuhan keperawatan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler normal, stauts mental baik, tidak ada disritmia.
2. Rencana tindakan dan rasional :
   
   
   1. Mandiri
      
      
      1. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.
         Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi. Besarnya tekanan nadi merupakan refleksi kompensasi dari peningkatan isi sekuncup dan penurunan tahanan sistem pembuluh darah.
      2. Pantau CVP jika pasien menggunakannya.
         Rasional : Memberikan ukuran volume sirkuasi yang langsung dan lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung.
      3. Periksa/teliti kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
         Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia.
      4. Kaji nadi atau denyut jantung saat pasien tidur.
         Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang lebih akurat terhadap adanya takikardia.
      5. Auskultasi suara antung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya irama gallop dan murmur sistolik.
         Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik, adanya S3 sebagai tanda adanya kemungkinan gagal jantung.
      6. Pantau EKG, catat dan perhatikan kecepatan atau irama jnatung dan adanya disritmia.
         Rasional : Takikardia merupakan cerminan langsung stimulasi otot jantung oleh hormon tiroid, dsiritmia seringkali terjadi dan dapt membahayakan fungsi antung atau curah jantung.
      7. Auskultasi suara nafas, perhatikan adanya suara yang tidak normal.
         Rasional : Tanda awal terjadinya kongesti paru yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung.
      8. Pantau suhu, berikan lingkungan yang sejuk, batasi penggunaan linen/pakaian, kompres dengan air hangat.
         Rasional : Demam terjadi sebagai akibat kadar hormon yang berlebihan dan dapat meningkatkan diuresis/dehidrasi dan menyebabkan peningkatan vasodilatasi perifer, penumpukan vena dan hipotensi.
      9. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, pengisisan kapiler lambat, penurunan produksi urine dan hipotensi.
         Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
      10. Catat masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
          Rasional : Kehilangan cairan yang banyak (melalui muntah, dare, diuresis, diaforesis) dapat menimbulkan dehidrasi berat, urine pekat dan berat badan menurun.
      11. Timbang berat badan setiap hari, sarankan untuk tirah baring, batasi aktivitas yang tidak perlu.
          Rasional : Aktivitas akan meningkatkan kebutuhan metabolik/sirkulasi yang berpotensi menimbulkan gagal jantung.
      12. Catat adanya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan, sinus bradikardia/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung.
          Rasional : Kondisi ini mempengaruhi pilihan terapi (misal penggunaan penyekat beta-adrenergik merupakan kontraindikasi).
      13. Observasi efek samping dari antagois adrenergik, misalnya penurunan nadi dan tekanan darah yang drastis, tanda – tanda adanya kongesti vaskular/CHF, atau henti jantung.
          Rasional : Satu indikasi untuk menurunkan atau menghentikan terapi.
   2. Kolaborasi
      
      
      1. Berikan cairan iv sesuai indikasi.
         Rasional : Pemberian cairan melalui iv dengan cepat perlu untuk memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus diimbangi dengan perhatian terhadap tanda gagal jantung/kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.
      2. Berikan O2 sesuai indikasi
         Rasional : Mungkin juga diperlukan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolisme/kebutuhan terhadap oksigen tersebut.
3. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.
   
   
   1. Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.
   2. Tujuan asuhan keperawatan : Megungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas.
   3. Rencana tindakan/rasional :
      
      1. Mandiri :
         
         
         1. Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan aktifitas.
            Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia (di atas 160x/mnt) mungkin akan ditemukan.
         2. Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat dan sianosis.
            Rasional : Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan hipermetabolik, yang merupakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas.
         3. Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sesori, warna – warna yang sejuk dan musik santai (tenang).
            Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif dan insomnia.
         4. Sarankan pasien untuk mengurangi aktifitas dan meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan.
            Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme.
         5. Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman, seperti: sentuhan/masase, bedak yang sejuk.
            Rasional : Dapat menurunkan energi dalam saraf yang selanjutnya meningkatkan relaksasi.
         6. Memberikan aktifitas pengganti yang menyenangkan dan tenang, seperti membaca, mendengarkan radio dan menonton televisi.
            Rasional : Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif dan mungkin juga akan menurunkan ansietas.
         7. Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien, diskusikan cara untuk berespons terhadap perasaan tersebut.
            Rasional : Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah untuk terangsang, agitasi dan emosi yang berlebihan.
         8. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini.
            Rasional : Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping terhadap situasi sat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berespons secara positif dan berikan dukungan pada pasien.
      2. Kolaborasi :
         
         1. Berikan obat sesuai indikasi (sedatif, mis: fenobarbital / luminal, transquilizer / klordiazepoksida / librium.
            Rasional : Untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif dan insomnia.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/peasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare; kekurangan insulin yang relatif, hiperglikemia.
   
   1. Tujuan asuhan keperawatan: Menunjukkan berat badan yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda – tanda malnutrisi.
   2. Rencana tindakan / rasional:
      
      
      1. Mandiri:
         
         
         1. Auskultasi bising usus.
            Rasional : Bising usus hiperaktif menerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurunkan atau mengubah fungsi absorpsi.
         2. Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelelahan umum/nyeri, nyeri abdomen, munculnya mual dan muntah.
            Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia, polidipsia, poliuria, perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan (tanda asidosis metabolik).
         3. Pantau masukan makanan setiap hari dan timbang berat badan setiap hari serta laporkan adanya penurunan berat badan.
            Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.
         4. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil, dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna.
            Rasional : Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambahkan kalori tetap tinggi pada penggunaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik.
         5. Hindari pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltik usus (mis. Teh, kopi dan makanan berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (mis. Apel, jambu dll).
            Rasional : Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gangguan absorpsi nutrisi yang diperlukan.
      2. Kolaborasi :
         
         
         1. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
            Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat – zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasikan makanan pengganti yang paling sesuai.
         2. Berikan obat sesuai indikasi: Berikan glukose sesuai dengan berat badan / kebutuhan klien
            Rasional : Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau mnegobati hipoglikemia.
         3. Insulin (dengan dosis kecil)
            Rasional : Dilakukan dalam mengendalikan glukosa darah jika kemungkinan ada peningkatan.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.
   
   
   1. Tujuan asuhan keperawatan: Mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi.
   2. Rencana tindakan/rasional:
   1. Mandiri :
      
      
      1. Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang sempit, air mata berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda di luar mata dan nyeri pada mata.
         Rasional : Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis.
      2. Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda (diplopia).
         Rasional : Oftalmopati infiltratif (penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-orbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit.
      3. Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika terbangun dan tutup dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan.
         Rasional : Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.
      4. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemakaian garam jika ada indikasi.
         Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang mana dapat memperberat eksoftalmus.
      5. Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan.
         Rasional : Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata.
      6. Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang perubahan gambaran atau bentuk ukuran tubuh untuk meningkatkan gambaran diri.
         Rasional : Bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak menarik, hal ini dapat dikurangi dengan menggunakan tata rias, menggunakan kaca mata.
   2. Kolaborasi :
      
      
      1. Berikan obat sesuai dengan indikasi:
         
         
         • Obat tetes mata metilselulosa.
           Rasional : Sebagai lubrikasi mata.
         • ACTH, prednison.
           Rasional : Diberikan untuk menurunkan radang yang berkembang dengan cepat.
         • Obat antitiroid
           Rasional : Dapat menurunkan tanda / gejala atau mencegah keadaan yang semakin memburuk.
         • Diuretik
           Rasional : Dapat menurunkan edema pada keadaan ringan.

DAFTAR PUSTAKA:

1. Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
2. Carolyn M. Hudak, Barbara M. Gallo (1996), Keperawatan Kritis; Pedekatan Holistik Volume II, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Donna D. Igatavicius, Kathy A. Hausman ( 1995), Medical Surgical Nursing: Pocket Companoin For 2 nd Edition, W. B. Saunders Company, Philadelphia.
4. Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
5. Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
6. R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta