ASKEP SINDROM NEFROTIK

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,  hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

• Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
• Penurunan albumin dalam darah
• Edema
• Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)

Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B. Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

ü      Malaria kuartana atau parasit lainnya.

ü      Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

ü      Glumerulonefritis akut atau kronik,

ü      Trombosis vena renalis.

ü      Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.

ü      Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

4. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

5. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

6. Glomerulonefritis proliferatif

• Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
• Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

• Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

• Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

• Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

7. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C. Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.

Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.

Hilangnya protein  dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

• Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
• Hipoalbuminemia < 30 g/l.
  • Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan  edema muka, ascxites dan efusi pleura.
  • Anorexia
  • Fatique
  • Nyeri abdomen
  • Berat badan meningkat
  • Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
  • Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E. Komplikasi

ü      Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

ü      Tromboembolisme (terutama vena renal)

ü      Emboli pulmo

ü      Peningkatan terjadinya aterosklerosis

ü      Hypovolemia

ü      Hilangnya protein dalam urin

ü      Dehidrasi

F. Pemeriksaan Diagnostik

v     Adanya tanda klinis pada anak

v     Riwayat infeksi saluran nafas atas

v     Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin

v     Menurunnya serum protein

v     Biopsi ginjal

G. Penatalaksanaan Terapeutik

• Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
• Pembatasan sodium jika anak hipertensi
• Antibiotik untuk mencegah infeksi
• Terapi diuretik sesuai program
• Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
• Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H. Pathways

Untuk melihatnya SILAKAN CLIK DISINI

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Keadaan umum :

2. Riwayat :

Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?

Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.

Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

3. Riwayat penyakit saat ini:

v     Keluhan utama

v     Alasan masuk rumah sakit

v     Faktor pencetus

v     Lamanya sakit

4. Pengkajian sistem

• Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).
  • Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
  • Sistem pernafasan :  kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.
  • Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
  • Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
  • Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

5.  Pengkajian keluarga

ü      Anggota keluarga

ü      Pola komunikasi

ü      Pola interaksi

ü      Pendidikan dan pekerjaan

ü      Kebudayaan dan keyakinan

ü      Fungsi keluarga dan hubungan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.
4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
5. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C. Intervensi Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

Tujuan : integritas kulit terjaga.

KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.

Intervensi :

• Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.
• Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
• Gunakan lotion bila kulit kering.
• Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
• Support daerah yang edema dengan bantal.
• Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.

2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil :

• Hasil laborat ( leukosit ) dbn
• Tanda- tanda vital stabil
• Tidak ada tanda – tanda infeksi

Intervensi :

• Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak
• Kaji tanda – tanda infeksi
• Monitor tanda – tanda vital
• Monitor pemeriksaan laboratorium
• Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik

3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik

Tujuan : cairan tubuh seimbang

Kriteria hasil :

• Mukosa mulut lembab
• Tanda vital stabil

Intervensi :

• Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)
• Monitor tanda-tanda vital
• Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
• Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
• Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)

5. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air

Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang

Kriteria hasil :

• BB stabil
• Tanda vital dbn
• Tidak ada edema

Intervensi :

• Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari
• Monitor tekanan darah
• Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
• Pemberian deuretik sesuai program
• Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

6. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak

Tujuan : kecemasan hilang

Kriterai hasil :

• Orang tua tampak lebih santai
• Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak

Intervensi :

• Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
• Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya
• Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
• Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA

• Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.
• Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.
• Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media Aesculapius.