A. PENGERTIAN
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang
serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan
yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner
& Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri
dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif
dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya
terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. ETIOLOGI
Batu
saluran empedu
Infeksi
virus atau bakteri
Alkoholisme
berat
Obat
seperti steroid, diuretik tiazoid
Hiperlipidemia,
terutama fredericson tipe V
Hiperparatiroidisme
Asidosis
metabolik
Uremia
Imunologi
seperti lupus eritematosus
Pankreatitis
gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
Defisiensi
proteinToksin
Lain-lain
seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
C. KLASIFIKASI
1.
Pankreatitis akut atau inflamasi
pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2.
Pankreatitis kronik merupakan
kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang
progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D. TANDA DAN GEJALA KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis
yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan
abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema
pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada
ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi
duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu
hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam
setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat
bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi
semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid.
Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada
abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan
peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn
muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens
muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi
dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika
tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar
umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang
berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah
empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan
keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar
cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan
rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang
dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai
pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien
dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan
hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia,
hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada
pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. KOMPLIKASI
Ø
Timbulnya Diabetes Mellitus
Ø
Tetani hebat
Ø
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Ø
Abses pankreas atau psedokista.
F. PATOFISIOLOGI (terlampir)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Scan-CT : menentukan luasnya edema
dan nekrosis
2.
Ultrasound abdomen: dapat digunakan
untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan
obstruksi traktus bilier.
3.
Endoskopi : penggambaran duktus
pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan
striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan
pada fase akut.
4.
Aspirasi jarum penunjuk CT :
dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.
Foto abdomen : dapat menunjukkan
dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus
intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh
perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6.
Pemeriksaan seri GI atas : sering
menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7.
Amilase serum : meningkat karena
obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan
penyakit).
8.
Amilase urine : meningkat dalam 2-3
hari setelah serangan.
9.
Lipase serum : biasanya meningkat
bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10.
Bilirubin serum : terjadi pengikatan
umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus
koledokus).
11.
Fosfatase Alkaline : biasanya
meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12.
Albumin dan protein serum dapat
meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea
ekstrasel).
13.
Kalsium serum : hipokalsemi dapat
terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis
lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14.
Kalium : hipokalemia dapat terjadi
karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap
nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15.
Trigliserida : kadar dapat melebihi
1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16.
LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat
lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17.
Darah lengkap : SDM 10.000-25.000
terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya
meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18.
Glukosa serum : meningkat sementara
umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut
menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria
mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19.
Feses : peningkatan kandungan lemak
(seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus
aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif
ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk
penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan
pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan
adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku
atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian
cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga
mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan
perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan
pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga
membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit
parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan
mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya
adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit).
Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal
sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada
situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat
bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan
pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan.
Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi
perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap
toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan
magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium
biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah
elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena
muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang
berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam
waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada
beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin
lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena
kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
- Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan
pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan
pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga
berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang
nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau
penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner.
Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen
reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan
untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa
jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri
abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan
karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses
peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya
dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai
toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan
mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang
nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan
memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju
metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari
sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
-
Penatalaksanaan nyeri
-
Analgesik diberikan untuk kenyamanan
pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau
sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin
karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
-
Pencegahan komplikasi
-
Karena sebab utama kematian adalah
sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi
pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap
gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
-
Diet
-
Tinggi kalori tinggi protein rendah
lemak (Barabara C. long, 1996).
-
Pemberian enzim pankreas :
pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long,
1996).
-
Fiberoscopy dengan kanulisasi dan
spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
-
Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis
akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi
duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam
pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus
komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk
secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit
disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan,
tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis
menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan
yang lebih besar (Sabiston, 1994).
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa.
-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis
kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana
beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis
akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh
pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir
pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau
biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
- Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap
tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan
makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan
Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
· Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti
colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah
menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
· Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat
catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap
pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling
sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol
pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien
pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan
yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak),
juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi
buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang
dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan
tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari
39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi
gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese
intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga
terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus
menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada
motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi
adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi
dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan
faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu
(huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah
pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas
dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata
dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi
keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga
banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis
akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia,
gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo,
1996).
f. Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk
hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis
lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan
disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans
menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh
hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa
menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat
berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok
(Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis
yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau
sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey)
atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik
yang luas (Sandra M, 2001).
J. MASALAH KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis,
mual, muntah
d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan
imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan
atelektasis
e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses
inflamasi, akumulasi cairan
f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan
kebutuhan pengobatan
K. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERWATAN
1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri
hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode
mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas
khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi
nyeri.
Rasional :
Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien
meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim
pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan
lingkungan yang tenang.
Rasional :
menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan
aktivitas pankreas.
3 Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan
perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan
sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin
(demerol).
Rasional :
meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah
eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang
pada trakts billier.
2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual
Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan
intervensi keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus,
distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi
usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising
usus.
2. Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan
rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi
kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional :
kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat
ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat
konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional :
steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional :
deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya
ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional :
kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/
penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang
(contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT
memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk
pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis,
Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam.
Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat,
tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional :
penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode
hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau
aspirasi gaster, diare.
Rasional :
indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan
berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional :
perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas
vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen
intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan
jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan
elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan
garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran.
Rasional :
cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi
cairan kembali kedalam area vaskuler.
4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan
Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi
Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24
jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas)
pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional :
pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi
pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional :
penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih
besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam
dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik
nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi
atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2
jam sekali.
Rasional :
Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses
Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak
mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
§ Meningkatkan waktu penyembuhan
§ Klien bebas infeksi
§ Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko
nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah
atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional :
membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan
resiko kontaminasi silang.
3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi
napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional :
akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan
atelektasis.
4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress
pernapasan.
Rasional :
mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.
6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan
Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan
prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.
Kriteria Standart:
§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.
§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan.
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan
prognosis
Rasional : memberikan
dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh :
masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum,
hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran
dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional :
nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia,
poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan
sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar