SISTEM KERJA JANTUNG

PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI  S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2011

 

MENGENAL JANTUNG

Jantung atau heart merupakan salah satu organ yang penting dalam kelangsungan hidup kita. Telah kita ketahui bahwa jantung memompa darah ke seluruh tubuh untuk menyediakan oksigen beserta zat-zat lain untuk kepentingan seluruh sel dalam tubuh kita. Karena kepentingan itu jantung terus menerus berkontraksi memompa darah tanpa henti sepanjang hidup.

LETAK

Jantung terletak dalam rongga dada dilindungi oleh rangka dada yaitu tulang dada, tulang iga dan tulang belakang. Jantung terletak dalam dada bersama dengan paru-paru yaitu terdapat diantaranya. Posisi jantung berada agak sebelah kiri dari tulang dada.

Jantung dibungkus oleh suatu lapisan yang disebut pericardium. Diantara pembungkusnya (pericardium) dengan jantung terdapat cairan berfungsi sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan jantung pada saat memompa.

BAGIAN-BAGIAN JANTUNG

Secara garis besar jantung dibagi dalam dua bagian yaitu kanan dan kiri yang masing-masing terdiri dari dua bagian pula yaitu atrium dan ventrikel. Jantung bagian kanan berhubungan dengan fungsi pertukaran gas oksigen dan karbondioksida di paru-paru dimana jantung kananlah yang memompa darah ke paru-paru. Sedangkan jantung kiri berhubungan dengan fungsi peredaran darah ke seluruh tubuh karena jantung kiri yang memompa darah ke seluruh tubuh.

Keterangan diagram: atrium kanan atrium kiri ventrikel kanan ventrikel kiri sekat kanan & kiri katup jantung kiri katup jantung kanan

Atrium kanan jantung menerima aliran darah balik dari seluruh tubuh. Atrium kiri jantung menerima darah dari paru-paru. Ventrikel kanan memompa darah ke paru-paru. Sedangkan ventrikel kiri memompa darah ke seluruh tubuh.

Katup jantung . Pada masing-masing bagian jantung, atrium dan ventrikel dipisahkan oleh suatu katup yang berfungsi mencegah baliknya aliran darah dari ventrikel ke atrium yang secara normal darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Bunyi jantung yang bisa kita dengarkan melalui alat stetoskop atau melalui telinga yang ditempelkan di dada timbul akibat menutupnya katup ini.

PEMBULUH DARAH JANTUNG

Jantung merupakan suatu organ yang terdiri atas otot. Otot-otot jantung inilah yang berkontraksi memompakan darah ke seluruh tubuh. Kontraksi otot jantung yang terjadi membutuhkan energi dan oksigen dari dalam darah itu sendiri. Darah tersebut dialirkan ke jantung melalui pembuluh darah koroner (koronaria). Pembuluh darah koroner menempel pada dinding luar jantung.

PENGATURAN KERJA JANTUNG

Kerja jantung dalam memompakan darah diatur secara otomatis tanpa harus kita kendalikan. Jika tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen misalnya pada saat melakukan aktivitas fisik berat maka secara otomatis jantung akan memompa lebih sering (frekuensi meningkat) dan lebih kuat. Begitu juga sebaliknya frekuensi jantung menurun saat istirahat.

Sistem pengaturan otomatis ini dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Saraf otonom terdiri dari saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis meningkatkan kerja jantung sedangkan saraf parasimpatis sebaliknya, dapat menghambat kerja jantung.

Wednesday, October 12, 2011

Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia

Ditemukan 85% pasien KHNK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, pernah juga ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Chusing. Pasien KHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).

Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.

B.     TUJUAN

1.      Tujuan  dari makalah kami ini adalah :

a.       Mengetahui pengertian  Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

b.      Mengetahui etiologi dari Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

c.       Mengetahui manifestasi klinik dari Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

d.      Mengetahui diagnosis Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

e.       Mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

f.       Mengetahui penatalaksaan medis Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

g.      Mengetahui pemeriksaan penunjang medis Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    PENGERTIAN

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com)

Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).

 Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :

1.      Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.

2.      Asidosis ringan.

3.      Sering terjadi koma dan kejang lokal.

4.      Kejadian terutama pada lansia.

5.      Angka kematian yang tinggi.

B.     ETIOLOGI

1.      Insufisiensi insulin

a.       DM, pankreatitis, pankreatektomi

b.      Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

2.      Increase exogenous glukose

a.       Hiperalimentation (tpn)

b.      High kalori enteral feeding

3.      Increase  endogenous glukosa

a.       Acute stress (ami, infeksi)

b.      Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

4.      Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

5.      Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.

6.      Pembedahan/operasi.

7.      Pemberian cairan hipertonik.

8.      Luka bakar.

Faktor risiko:

1.      Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2.      Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)

3.      Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

4.      Riwayat keluarga DM

5.      Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6.      Riwayat DM pada kehamilan

7.      Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)

8.      Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

(http://endokrinologi.freeservers.com)

C.    MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala umum pada klien dengan KHNK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria, penurunan kesadaran, (www.tabloid-nakita.com).

Gejala-gejala meliputi :

1.      Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2.      Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.

3.      Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

4.      Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

5.      Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

6.      Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.

7.      Hipernatremia.

8.      Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.

9.      Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).

10.  Kerusakan fungsi ginjal.

11.  Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

12.  Kadar CO2 normal.

13.  Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14.  Kalium serum biasanya normal.

15.  Tidak ada ketonemia.

16.  Asidosis ringan.

D.    PATOFISIOLOGI

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat.  Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

E.     DIAGNOSIS

Kriteria .diagnosis KHNK adalah :

·         Hiperglikemia > 600 mg%

·         Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg

·         pH > 7,3

·         Bikarbonat serum > 15 mEq/L

·         Anioan gap normal

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetic. Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton negative, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan : adanya hipertermia, hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1), bikarbonat serum > 17,4 mEq/l. Bila pemeriksaan osmolalitas serum belum dapat dilakukan, maka dapat dipergunakan formula :

G.    PENATALAKSANAAN MEDIS

Pengobatan :

1.      Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan

NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.

Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg% agar resiko edema serebri berkurang.

2.      Insulin

Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik.

3.      Kalium

Kalium darah harus dipantau dengan baik.. Dengan ditiadakan asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak ada kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total dan terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan.

4.      Hindari infeksi sekunder

Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter