selamat datang

Kampus ku

Pesan Kami

DATA

Postingan
Komentar

Total Tayangan Halaman

Like Facebook


Sabtu, 14 April 2012

PATOFISIOLOGI MIOKARDITIS

  1. PATOFISIOLOGI
    1. MIOKARDITIS
Miokarditis akut adalah proses inflamasi di miokardium. Jantung merupakan organ otot, jadi, efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup yang berat; bila serabut otot rusak, maka hidup dapat terancam.
Miokaditis biasanya diakibatkan oelh proses infeksi, terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta, atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi.
Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, thrombus dalam dinding jantung (mural trombi), infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri.

    1. ENDOKARDITIS
a.      Endokarditis Rematik
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat di ruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. Namun, kemudian, bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi, atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beberpa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal untuk mengkompensasi. Manisfestasi gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.

b.      Endokarditis Infeksi
Endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi plaing sering pada orang-orang yang secara umum sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit yang mlemahkan, yang memakai kateter indweller, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi pengobatan imnunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.

    1. PERIKARDITIS
Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer, atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan bedah. Yang berikut adalah penyebab yang mendasari atau yang berhubungan dengan perkarditis :
a.      Penyebab idiopatik atau nonspesifik
b.      Infeksi
§         Bakteri (mis., sterptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)
§         Virus (mis., coxsakie, influenza)
§         Jamur (mis., riketsia, parasit)
c.      Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, arthritis rematik, poliarteritis
d.      Keadaan hipersensivitas-reaksi imun, rekasi obat, serum sickness
e.      Penyakit struktur di sekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)
f.        Penyakit neuplasia
§         Sekunder akibat metastasis dari kanker paru, kanker payudara
§         Leukemia
§         Primer (mesotelioma)
g.      Terapi radiasi
h.     Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, selama kateterisasi jantung, pemasangan pacemaker
i.        Gagal ginjal dan uremia
j.         Tuberkulosis

    1.  

  1. TANDA DAN GEJALA/MANIFESTASI KLINIS
    1. MIOKARDITIS
Gejala miokarditis akut tergantung pada jenis infeksinya, derajat kerusakan jantung, dan kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Pasien mungkin hanya mengalami kelelahan dan dispnu, berdebar-debar, dan kadang rasa tak nyaman di dada dan perut atas. Pemeriksaan klinis mungkin memperlihatkan pembesaran jantung, suara jantung tambahan, irama gallop, dan bising sistolik. Friction rub perikarditis. Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan regular antara denyut kuat dan lemah) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal jantung kongestif bisa terjadi. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi jantung.

    1. ENDOKARDITIS
a.      Endokarditis Rematik
Gagal jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang paling sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri:sesak napas dengan krekel dan wheezing pada paru. Beratnya gejala tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.
Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.

b.      Endokarditis Infeksi
Awitan endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda dan gejala berkembang akibat efek toksik infeksi, akibat destruktif katup jantung, dan akibat emboli fragmen vegetatif di jantung.
Manifestasi umum, mirip dengan influenza, mencakup keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan, tidak nafsu makan, berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Terjadi demam intermitan dan mungkin tidak ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotic atau kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan membrane mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut saraf di mata.
Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dpat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kngestif juga bisa terjadi.
Manifestasi sisrem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transient atau sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada, terjadi setiap waktu dan mengenai bebagai sistem organ. Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak (stroke), atau pembuluh perifer.

    1. PERIKARDITIS
Gejala khas pada perikarditis adalah nyeri dan tanda yang khas adalah friction rub. Nyeri hampir selalu ada pada perikarditis akut dan yang paling sering dirasakan di daerah prekordium. Nyeri biasanya dirasakan di bawah klavikula dan di leher dan daerah scapula kiri. Nyeri pericardium terasa semakin berat saat bernapas, merubah posisi tidur, dan memutar tubuh; nyeri akan berkurang dengan berdiri tegak. Kenyataannya, pasien lebih menyukai membungkuk ke depan atau duduk. Dipsnu dapat terjadi sebagai akibat kompresi pericardial oleh gerakan jantung, yang berakibat penurunan curah jantung. Pasien nampak sangat sakit. Perikarditis per se sering tidak menimbulkan gejala selain demam dan friction rub saja.

    1.  
  1. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
  2. PENATALAKSANAAN MEDIS
    1. MIOKARDITIS
Pasien diberi pengobatan khusus tehadap penyebab yang mendasarinya, bila diketahui (mis., penisilin untuk streptokokus hemolitikus), dan dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan untuk gagal jantung kongestif.
Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjasi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantau jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.
Bila terjadi gagal jantung kongestif, harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kontraktilitas.
Stoking elastic dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan, karena embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.

    1. ENDOKARDITIS
a.      Endokarditis Rematik
Tujuan penatalaksanaan medis adalah secara agresif membunuh organisme penyebab dan mencegah komplikasi yang terjadi, seperti tromboemboli. Terapi antibiotic jangka panjang dan penisilin parenteral adalah pengobatan terpilih.
Pasien endokarditis rematik, yang fungsi katupnya rusak tapai penyakitnya tenang, tidak memerlukan terapi selam jantung masih mampu memompa dengan efektif. Namun demikian, bahaya adanya kekambuhan rematik akut; endokarditis bacterial; embolisme dari thrombus dinding jantung; dan gagal jantung masih tetap ada.


b.      Endokarditis Infeksi
Tujuan pengobatan adalah membunuh secara total organisme penyerang dengan dosis antibiotika yang adekuat dan sesuai. Organisme penyebab dapat diisolasi dari kultur darah serial. Penyakit ini harus diobati dengan bahan bakterisida atau obat lain yang sesuai, yang diketahui efektif melawan agen penyebab. Antibiotika biasanya diberikan secara parenteral melalui infus intravena kontinyu selama periode 4 sampai 6 minggu. Biasanya terapi ini diberikan di rumah dan dipantau oleh perawat asuhan rumah. Kadar serum bakterisida antibiotika yang terpilih dipantau dengan titrasi terhadap organ penyebab. Bila serum tidak menunjukkan aktivitas bakterisida, harus diberikan antibiotic dengan dosis yang lebih besar. Ada berbagai program antimikroba yang kini digunakan, namun penisilin biasanya merupakan obat pilihan. Kultur darah diambil secara berkala untuk memonitor perjalan terapi.
Pada endokarditis fungi, bahan antifungi, seperti aphoterisin B, adalah pengobatan yang biasa diberikan. Suhu badan pasien diukur dengan interval yang teratur karena perjalanan demam merupakan peunjuk efektifitas pengobatan. Tatapi, reaksi febril dapat juga terjadi akibat terapi obat-obatan. Setelah terapi antimikroba yang adekuat dimulai, bakteri biasanya menghilang. Pasein kemudian merasa lebih baik, nafsu makan muncul kembali dan merasa tidak lelah lagi. Selama waktu ini, pasien memerlukan dukungan psikososial yang besar karena, meskipun mereka meraa sehat, mereka harus tinggal di rumah sakit atau di rumah dengan terapi intravena yang membatasi gerak.
Setelah pasien pulih dari proses infeksi, katup mungkin perlu diganti bila telah mengalami kerusakan berat dan menimbulkan gejala serius.
Penggantian katup dengan pembedahan dapat memperbaiki prognosis pada pasien dengan kerusakan berat katup jantung. Biasanya eksisi dan penggantian katup diperlukan oleh :
§         Pasien yang mengalami gagal jantung kongestif sebagai akibat kerusakan katup aorta atau mitral meskipun telah mendapat pengobatan medis yang adekuat
§         Pasein yang mempunyai lebih dari satu episode emboli sistemik serius
§         Pasien yang infeksinya tidak bisa dikontrol, infeksi berulang, atau endokarditis fungi, pasien dengan endokarditis katup protesis (protesis terinfeksi) memerlukan penggantian katup

    1. PERIKARDITIS
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk :
§         Menentukan penyebab
§         Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya (bila diketahui)
§         Waspada terhadap kemungkinan tejadinya tamponade jantung (kompresi jantung oleh cairan dalam kantung perikard)
Pasien dibaringkan di tempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam, nyeri dada dan friction rub menghilang.
Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematikl. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala, mempercepat resolusi proses inflamasi dalam pericardium, dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
Pasien dengan infeksi pericardium harus segera diobati dengan antimikroba pilihan begitu organisme penyebabnya diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik terhadap penisilin. Perikarditis akibat tuberculosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampin, dan streptomisin, dalam berbagai kombinasi. Ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kortikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secar bertahap. Tetapi bila nyeri, demam, atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

    1.  
  1. KOMPLIKASI

Tidak ada komentar:

Posting Komentar